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光合有效辐射总量及其散射辐射比例变化对 森林GPP影响的模拟 总被引:5,自引:0,他引:5
研究利用基于冠层辐射传输与植物生理过程的MAESTRA模型,结合中国东部鼎湖山、千烟洲及长白山3个典型森林生态系统的CO2通量观测数据,对光合有效辐射(Photosynthetically Active Radiation, PAR)总量及其散射辐射比例变化影响下生态系统总初级生产力(Gross Primary Productivity,GPP)的变化进行了模拟与敏感性分析,从而探讨这两者的变化对森林生态系统GPP的综合影响。研究结果表明:PAR总量变化对GPP的影响程度由PAR总量变化幅度以及GPP对PAR总量变化的敏感程度所决定,较低的PAR总量与较高的温度条件下GPP对PAR总量变化较敏感;散射辐射比例增大可以提高森林冠层对入射PAR的吸收和利用效率,其对GPP的影响程度由散射辐射量的变化以及散射辐射与直射辐射在吸收与利用效率上的差别所决定,较高温度与叶面积条件下该差别较大;PAR总量与散射辐射比例共同变化对GPP的综合影响取决于上述两个过程的抵消结果,入射PAR较强时两者抵消作用通常更明显,在全年总量上,散射辐射比例变化对GPP的影响能抵消PAR总量变化影响的1/3~1/2。 相似文献
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砷(As)与二氧化硫(SO_2)是两种分布极为广泛的环境污染物,二者皆对肝脏有一定毒性.SO_2排放的增加,使许多受到原生高As地下水影响的居民同时遭遇SO_2污染,因此,本文探讨了SO_2对As暴露致肝脏损伤的影响和机制.以C57BL/6小鼠为试验模型,设置对照组、As处理组、SO_2处理组及SO_2与As联合处理组,检测5 mg·m~(-3) SO_2和/或5 mg·L~(-1) As暴露对小鼠肝脏氧化应激指标、炎症信号通路及肝脏组织结构的影响.结果发现,饮水As暴露组小鼠产生氧化应激损伤,并激活炎症信号通路,导致小鼠肝脏损伤;As与SO_2联合组氧化应激水平高于As或SO_2单独暴露组,炎症信号通路NF-κB及STAT-3的关键因子显著上调表达,肝组织结构损伤加重.研究表明,SO_2会加重As暴露引发的肝脏氧化应激与炎性反应,两者间联合效应促进了肝脏组织结构的损伤. 相似文献
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文章利用自制的δ-MnO2对剧毒性无机A(sⅢ)进行了氧化吸附过程的实验室研究,考察了反应进程中各形态砷的变化,同时进一步对与高浓度A(sⅢ)反应前后δ-MnO2的结构和形貌进行了X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)和拉曼光谱(Raman)鉴定。实验结果表明,δ-MnO2通过氧化和吸附作用对A(sⅢ)的毒性去除效果显著,60 min内溶液中A(sⅢ)消失了72.3%。形态学研究表明,反应前后δ-MnO2的XRD图没有明显变化;而SEM图显示,反应后δ-MnO2的蜂窝状结构其固体孔隙比反应之前明显变小;EDX的数据显示δ-MnO2固体中出现了一定含量的As元素;δ-MnO2反应前后Raman光谱的吸收强峰由649 cm-1处变化到865 cm-1处,也表明出现了一部分可以永久固定在δ-MnO2固体内的A(sV)。该研究认为,δ-MnO2具有较强氧化和吸附活性,可以大大降低三价无机砷的毒性。 相似文献