五氯苯酚对淡水双壳类背角无齿蚌 ρ 型谷胱甘肽S-转移酶表达的影响

谷胱甘肽S-转移酶(GST)在机体抗击氧化应激中发挥重要作用。前期研究表明,五氯苯酚(PCP)处理对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)具有显著的氧化应激和急性毒性效应。为了探讨PCP慢性毒性效应,本研究将背角无齿蚌随机分为对照组和PCP处理组,PCP处理组和对照组分别用13.9 mg·L~(-1)和相同体积二甲亚砜处理;同时,克隆出ρ型谷胱甘肽S-转移酶并命名为ρ-GST,分析PCP对ρ-GST表达的影响。ρ-GST全长c DNA包含一个57 bp的5’端非编码区,291 bp的3’端非编码区和678 bp的开放阅读框。ρ-GST在背角无齿蚌斧足、外套膜、闭壳肌、心脏、肝胰腺、血淋巴和鳃中广泛表达。与对照组相比,PCP处理后肝胰腺ρ-GST mRNA在第1天、第3天和第15天分别增加18.18%、82.88%(P<0.05)和2.43倍(P<0.01); PCP处理后鳃中ρ-GST mRNA水平增加1.44倍以上(P<0.05); PCP处理后血淋巴中ρ-GST mRNA水平显著上调。背角无齿蚌ρ-GST表达水平上调有助于对抗PCP处理所产生的应激效应,提高动物环境耐受能力。     

巯基功能化沸石吸附Hg2+特征及固化/稳定化含汞废物研究

采用3-巯基丙基三甲氧基硅烷在天然斜发沸石表面进行自组装巯基改性,制得巯基功能化沸石.研究了吸附剂用量、pH值、温度、Hg2+浓度和吸附时间对巯基功能化沸石吸附Hg2+的影响,测定了巯基含量,并进一步研究了吸附机理.同时,探讨了巯基功能化沸石吸附剂作为稳定化剂固化/稳定化含汞危险废物的可行性.结果表明,巯基功能化沸石具有较高的巯基含量（1.91%±0.01%）,对Hg2+的吸附容量为87.72 mg·g-1,比天然沸石对Hg2+的吸附容量（8.06 mg·g-1）提高了近10倍.巯基功能化沸石吸附Hg2+的机制主要是表面的巯基与Hg2+的反应,其受pH值、温度的影响小于天然沸石.动力学实验结果表明,巯基功能化沸石吸附Hg2+以较快的速率进行,3h时基本达到吸附平衡.巯基功能化沸石做稳定化剂能够促进汞的稳定,与单独使用水泥相比固化体浸出汞浓度显著降低,含汞1000 mg·kg-1的模拟废物固化体浸出汞浓度低于国家标准.     

四溴双酚-A污染对颤蚓的氧化胁迫及毒性

在实验室模拟条件下分别采用动、静态生物慢性实验的方法,研究了不同浓度的四溴双酚-A(Tetrabromobisphenol A, TBBPA)对颤蚓(Monopylephorus limosus)体内抗氧化酶系统及相Ⅱ结合酶系统活性的影响以及颤蚓暴露于单一浓度的TBBPA后,其体内抗氧化酶系统的活性随时间的响应.结果表明,暴露 8d 后,颤蚓体内SOD的活性发生显著变化,变化趋势明显分为升高、降低、再升高3阶段,在0.05ms/L时SOD的活性被最大诱导(p<0.01),达到对照组的7.8倍,各浓度组SOD的活性均显著高于对照组,由对照组的1.5倍到对照组的7.8倍;同时, CAT的活性变化则呈升高、降低、再升高、再降低4阶段,0.5mg/L时其活性达到最大值(p<0.01),除0.005mg/L和0.25mg/L浓度组CAT活性受抑制外,其余浓度组CAT的活性均高于对照组,由对照组的1.1倍到1.9倍,染毒浓度为0.25ms/L时, GST的活性达到最大诱导(p<0.01),其活性先缓慢上升后下降,并且各处理组GST的活性均显著高于对照组(p<0.05).在单一浓度TBBPA污染暴露的10d时间内,颤蚓体内SOD的活性变化趋势形成了一个变形的"M" 形曲线,在第3d时其活性达到最大诱导,而CAT活性的变化则表现为一个不规则的"N"形曲线,在第5d,时其活性达到最大诱导,并且SOD的活性比CAT的活性受时间的影响小,相对来说更稳定.可见, SOD与GST的活性变化似乎更能反映出TBBPA对颤蚓的污染效应及其毒性作用,而SOD的活性变化似乎更为灵敏,但是二者能否作为指示TBBPA污染的生物标志物尚需进一步研究.     

水体营养水平对奥尼罗非鱼消化酶和谷胱甘肽S-转移酶活性及控藻效果的影响

将奥尼罗非鱼分别投放到富营养、中营养和贫营养水体中,研究其消化酶和谷胱甘肽S-转移酶活性及控藻效果.富营养水体中奥尼罗非鱼消化酶活性均值最低,富营养水体中胃及肠中蛋白酶活性显著低于中营养和贫营养水体(p<0.05),3种水体中胃及肠中淀粉酶活性没有显著差异(p>0.05).富营养、中营养和贫营养水体中罗非鱼谷胱甘肽S-...     

环境激素甲草胺对摇蚊谷胱甘肽硫转移酶的抑制作用

谷胱甘肽硫转移酶(GST)是生物体内重要的解毒酶。为研究环境激素甲草胺对溪流摇蚊GST的抑制作用及机理,采用酶标仪微量法测定甲草胺对溪流摇蚊4龄幼虫GST的抑制活性及抑制类型。结果表明甲草胺在72 h活体染毒和离体状态下均能显著抑制溪流摇蚊GST的活性,且抑制程度随着药物浓度的增大而增大。甲草胺抑制GST活性的反应为可逆性抑制。进一步的酶动力学分析揭示甲草胺对GST的特异底物1-氯-2,4-二硝基苯(CDNB)和还原型谷胱甘肽(GSH)均表现为竞争性抑制,即甲草胺仅影响米氏常数(Km),不改变酶促反应的最大反应速度(Vmax)。以上结果表明农药残留污染物甲草胺在胁迫下对摇蚊幼虫GST酶活性会受到显著影响,甲草胺对GST的抑制机制为可逆性和竞争性抑制。     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肾组织氧化损伤的研究

邻苯二甲酸二异壬酯是一种新型替代增塑剂,对其毒性研究已受到广泛关注。为探究邻苯二甲酸二异壬酯对肾组织的氧化损伤作用,将昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,按0.5、5、50和500 mg·kg-1四个剂量水平灌胃染毒14天。制备小鼠肾组织切片进行病理学观察,以肾组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHd G)的含量,以肾组织细胞悬液测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数。随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,小鼠肾组织的损伤程度加重,ROS、MDA、8-OHd G含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定剂量-效应关系。染毒剂量为5 mg·kg-1时,ROS、DPC系数差异有统计学意义(P0.05,P0.01);染毒剂量为50 mg·kg-1和500 mg·kg-1时,ROS、GSH、8-OHd G、MDA含量和DPC系数差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结果表明较高剂量(≥50 mg·kg-1)邻苯二甲酸二异壬酯可造成小鼠肾组织氧化损伤。     

SO2吸入对小鼠组织谷胱甘肽氧化还原系统的影响

从SO2吸入对雄性小鼠组织谷胱甘肽氧化还原系统中的抗氧化酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)和葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)以及还原型谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化物(TBARS)的影响探讨SO2的毒性作用机理.将昆明种纯系雄性小鼠60只随机分成3大组,每组20只,每一大组再随机分成SO2吸入组和对照组(SO2吸入组10只,对照组10只).吸入组吸入SO2浓度分别为(22±2)mg/m3,(64±3)mg/m3和(148±23)mg/m3.分别检测其脑、肺、心、肝、肾组织中GST、G6PD的活性以及GSH、TBARS的含量变化.当SO2浓度为(148±23)mg/m3时,脑、肺、心、肝、肾组织中GST和G6PD活性以及GSH含量均比对照组达到极显著(P<0.01)或显著降低(P<0.05),而脑和肺、心、肝、肾组织中TBARS水平则是显著(P<0.05)或极显著升高(P<0.01),且各指标与SO2浓度间有显著的剂量依赖关系.SO2吸入可使谷胱甘肽氧化还原系统中的关键性酶GST和G6PD活性发生显著降低,可使抗氧化物质GSH含量显著下降,而脂质过氧化物TBARS则显著升高,最终使谷胱甘肽氧化还原系统发生大的变化,导致氧化损伤.图2表2参16     

N,N—二甲基甲酰胺在血液中代谢物S—（N—甲基氨基甲酰）谷胱…

根据先将ＳＧＭ转化为乙基、Ｎ－甲基氨基酸盐（ＥＭＣ），然后以气相色谱－质谱联用手段测定所产生的ＥＭＣ的原理，发展出生种定量检测大鼠血清中ＳＭＧ及其他Ｎ－甲基氨基甲酸硫酯类物质的分析方法。方法采用人工合成的ＭＳＧ和ＥＭＣ进行标定，每次测定需要样品量为０．５ｍＬ，方法的合理检出极限为ｃ（ＳＭＧ）＝１０μｍｏｌ／Ｌ。     

流加发酵及添加L-半胱氨酸对产朊假丝酵母高密度培养合成谷胱甘肽的影响

通过7L罐考察了不同葡萄糖流加速率以及添加L-半胱氨酸对产朊假丝酵母(Candida utilis)WSH02-08高密度发酵生产谷胱甘肽(GSH)的影响.结果表明,在恒定速度(5.5g L-1h-1)流加葡萄糖30h的基础上,发酵45h后细胞干重最高达到73g L-1,此时向发酵罐中一次性添加L-半胱氨酸40mmol L-1,最终GSH产量和胞内GSH含量分别达到了1458mg L-1和2.26%.图4表1参11     

低浓度阿特拉津对鲫鱼谷胱甘肽-S转移酶(GSTs)活性的影响

研究不同作用时间和不同暴露浓度下阿特拉津对鲫鱼肝脏、肾脏和肌肉谷胱甘肽-S转移酶(GSTs)活性的影响.结果表明:阿特拉津对鲫鱼各个组织器官GSTs活性产生较强的影响.长期暴露下(24 d),阿特拉津对鲫鱼肝脏和肌肉GSTs活性基本表现为诱导作用,最大诱导率为110.81%和32.54%,且分别在0.1～5.0和1.0～10.0 mg·L-1质量浓度范围内存在剂量-效应关系;对鲫鱼肾脏GSTs活性具有抑制作用,最大抑制率为14.42%,且在所设质量浓度(0～10 mg·L-1)范围内均表现出剂量-效应关系.在10.0 mg·L-1质量浓度暴露下第6-14天内,阿特拉津与鲫鱼肝脏及肌肉GSTs活性间存在时间-效应关系;其他情况下,任何组织器官在试验期间均未表现出时间-效应关系.