基于累积概率分布法评估典型水环境因子对铜毒性的影响

评估典型水环境因子对金属毒性的影响对水质基准预测及修正具有重要意义。通过文献和数据库调研,收集了我国主要流域地表水硬度、DOC含量、pH等指标的测量数据。同时以斑马鱼为研究对象,开展了水体不同硬度、DOC含量、pH值等条件下Cu~(2+)对斑马鱼毒性变化研究。结果表明:我国主要流域地表水硬度、DOC含量和pH值等指标的变化范围分别为27. 6～1007. 3 mg/L,0. 64～45. 17 mg/L和6. 83～9. 49;硬度和DOC含量与Cu~(2+)对斑马鱼毒性呈显著线性关系,可用一级线性方程拟合;选取水体硬度、DOC含量和pH等因子5%和50%累积概率的值,比较各因子相同累积概率区间范围内Cu~(2+)对斑马鱼的毒性变化程度,得出DOC含量为我国主要流域地表水水环境因子中铜对斑马鱼毒性的最大影响因素。研究结果可为金属的水质基准的制修订提供参考。     

四溴联苯醚对3种典型水生生物的急性毒性

文章采用半静态水质接触急性试验法,研究了2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻、大型溞、斑马鱼的急性毒性。结果表明,2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻的96 h-EC_(50)为3.97μg/L,对大型溞的48 h-LC_(50)和96 h-LC_(50)分为1.09 mg/L和0.84 mg/L,对斑马鱼的96 hLC_(50)56.2 mg/L。按照毒性评价的分级标准,2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻、大型溞、斑马鱼分别为极高毒、高毒、中低毒化学品,其对水生生物的毒性表现为:藻类蚤类鱼类。2,2',4,4'-四溴联苯醚易导致小球藻急性中毒死亡。但由于2,2',4,4'-四溴联苯醚在水中的溶解度极低(15μg/L),因此在自然环境中其不会导致大型溞和斑马鱼的急性中毒死亡。     

镉暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应研究

镉是一种具有强致畸性和致癌性的重金属. 为研究镉暴露对早期胚胎发育的毒性效应,以斑马鱼为模式动物,选取5个镉浓度来处理斑马鱼胚胎4~120 hpf (hours post fertilization, 受精后小时),计算镉的半致死(LC₅₀)浓度,研究7.50 mg/L镉对斑马鱼胚胎8个基因表达的影响. 结果表明:镉暴露导致斑马鱼胚胎产生小头、小眼、躯干弯曲、心脏发育异常以及死亡等异常. 通过原位杂交和定量PCR方法分析镉对抗氧化基因(prdx1和gstp1.2)、转录翻译相关基因(atf3、jdp2b和eif4a1b)、应激反应相关基因(hsp70l和hsp90aa1.1)以及脂肪酸结合蛋白基因(fabp7a)表达的影响,发现镉暴露将改变上述基因在组织和器官的表达及表达水平,这些影响可能与镉导致斑马鱼胚胎嗅球、侧线、神经和心脏的发育异常有关. 研究显示,镉的LC₅₀浓度为15.20 mg/L,7.50 mg/L的镉可影响斑马鱼胚胎的氧化应激、转录翻译和早期神经发育等过程,并通过影响基因表达从而干扰斑马鱼胚胎发育,进而可能造成个体嗅觉、视觉和运动等功能缺陷.      

纳米二氧化硅和铅复合暴露对 斑马鱼幼鱼甲状腺内分泌系统的毒性影响

纳米颗粒(NPs)因其广泛的应用而备受关注。NPs会改变重金属(如Pb)在生物体内的富集和毒性作用。因此，研究选择国际公认的模式动物斑马鱼(Danio rerio)为研究对象，开展纳米二氧化硅(nano-SiO₂)对Pb在鱼体内的积累和甲状腺内分泌系统干扰的研究。受精2 h后的斑马鱼胚胎，单独暴露于环境相关浓度的Pb(如0, 5, 10和20 μg/L)或与无效应浓度nano-SiO₂(如25 μg/L)复合暴露至144 h。结果表明：和nano-SiO₂复合暴露后，斑马鱼幼鱼体内Pb的含量显著高于同浓度下Pb单独暴露(P<0.05)。此外，Pb或nano-SiO₂单独暴露都不会显著改变斑马鱼幼鱼体内甲状腺激素(T4和T3)的含量(P>0.05)；但当两者复合暴露后，斑马鱼幼鱼体内T4和T3含量显著低于对照组或同浓度下Pb单独暴露组 (P<0.01和P<0.05)。在Pb单独或与nano-SiO₂复合暴露下，tshβ基因的表达都显著上调，但ttr和tg基因的表达都显著下调，并且复合暴露造成基因表达水平的改变较同浓度下Pb单独暴露相比更明显(P<0.05)。上述结果指出，nano-SiO₂会增加Pb在生物体内的富集，从而对斑马鱼幼鱼的甲状腺内分泌系统造成更严重的影响。     

城市污水对斑马鱼胚胎的影响

采用静态法,在实验室控制条件下,观察处理前后的城市污水对斑马鱼胚胎的毒性效应,并探讨其对斑马鱼胚胎可能的毒性机理。结果表明,兰州市安宁区M污水处理厂处理前的污水、处理后接触池出水和接触池出水入黄河排污口水对胚胎均有较高的毒性,其72 h EC50在21.384%～108.492%之间;对处理胚胎孵化成的仔鱼毒性也很明显。上述几种污水均降低斑马鱼胚胎的孵化率,增加胚胎及其孵化仔鱼的畸形。     

利用大型蚤和斑马鱼评价腈纶废水好氧-厌氧处理过程的急性毒性和遗传毒性变化

腈纶废水毒性较强且难以去除,对腈纶废水毒性及污水处理过程毒性削减能力进行评价,可为开发该类废水毒性减排技术提供科学依据。利用大型蚤及斑马鱼评价某腈纶废水的急性毒性和遗传毒性,及厌氧-好氧工艺对该废水毒性的削减能力。采用大型蚤活动抑制率和斑马鱼致死率表征废水急性毒性,采用斑马鱼肝细胞彗星尾矩表征废水遗传毒性。腈纶废水处理前对大型蚤和斑马鱼的急性毒性单位(TU)分别为1.2和2.9,经厌氧-好氧工艺处理后分别降至0.4和0.5。遗传毒性结果表明腈纶废水对斑马鱼肝细胞造成DNA损伤作用,经处理后遗传毒性仍显著高于阴性对照组。理化指标与毒性指标相关性分析表明,该废水氨氮与毒性显著相关,推测氨氮可能是该废水中的重要致毒因子之一。研究结果表明该腈纶废水采用现有厌氧-好氧工艺无法有效削减毒性,对受纳水体水生态环境造成潜在危害。     

nano-TiO_2与1,2,4-TCB联合作用对斑马鱼鳃组织结构及染色体损伤研究

采用组织病理切片法、微核及彗星试验研究nano-TiO_2和1,2,4-TCB联合染毒对斑马鱼鳃组织结构、细胞微核率及DNA损伤的毒性效应。结果表明,单独nano-TiO_2暴露不会导致斑马鱼鳃组织结构损伤,也不会引起明显的微核及染色体损伤。1,2,4-TCB(≥10 mg·L~(-1))会引起鳃组织和细胞染色体的损伤。nano-TiO_2与1,2,4-TCB联合作用会加重斑马鱼的鳃组织结构损伤,出现鳃小片排列严重紊乱,表皮细胞断失严重,鳃小片上皮细胞坏死脱落,鳃丝结构模糊等症状。两者联合作用会引起鳃细胞微核率增加和彗星细胞率的增加,呈现一定的剂量-效应关系,且两者间的联合作用具有协同作用。对彗星试验的尾部DNA百分比、尾长及尾距的分析发现,与对照组和单独作用相比,两者联合作用对彗星指标均有显著增强作用,这表明两者联合作用对染色体的损伤属于非特定片段损伤。     

氯化镉暴露对斑马鱼幼鱼神经行为毒性作用

为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1～0.5μmol·L-1暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;1.0μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒"U"型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。     

水体酸化条件下Cu(II)对斑马鱼胚胎的毒性效应

为评价由酸雨、酸性矿山排水等环境污染导致的水体酸化及水体重金属联合作用对水生生物的生态毒性效应,研究了不同pH值(pH=3、4、5、6、7和7.8)条件下Cu2+对斑马鱼胚胎发育的影响。结果表明,酸性水体及Cu2+单一存在时,酸对斑马鱼胚胎24h半数效应浓度值EC50为pH=3.65,Cu2+(pH=7.8)对斑马鱼胚胎24h-EC50为0.267mg·L-1;当水体酸化及水体中的Cu2+共存时,较低的pH对Cu2+的生物毒性起协同作用,表现为随溶液pH的降低,各浓度Cu2+对斑马鱼胚胎的24h凝结率显著增高(P24h致死率=0.001),而斑马鱼胚胎96h孵化率显著降低(P96h孵化率=0.002),且不同浓度的Cu2+之间的生物毒性效应存在显著性差异(P24h致死率=0.0321;P96h孵化率=0.0028)。这说明酸性水体和Cu2+都显著影响斑马鱼胚胎的发育,且Cu2+在酸性水体中对斑马鱼胚胎的毒性显著增强。因此,在受重金属Cu2+污染的地区,如同时受到酸雨或酸性矿山排水等较低pH值和Cu2+的双重胁迫,较低浓度的Cu2+就能够对水生生物的生殖发育及水生生态系统产生严重的影响和危害。     

节球藻毒素对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

研究了节球藻毒素对斑马鱼(Danio rerio)胚胎的急性毒性效应。采用水浴染毒法,将受精后2h的斑马鱼卵分别暴露于含有0、50、100、200、400、800、1600及3200μg·L-1节球藻毒素的试液中,显微观察不同浓度节球藻毒素对斑马鱼受精卵及其胚胎发育过程的影响,并通过累计孵化率、死亡率、发育畸形率的比较,评价节球藻毒素对斑马鱼胚胎的发育毒性。结果显示:随着节球藻毒素浓度的增加,斑马鱼胚胎的孵化率降低、死亡率和畸形率增加。与对照组比较,浓度≥1600μg·L-1的实验组胚胎发育明显迟缓。浓度≥400μg·L-1时,胚胎孵化率显著降低,72hpf的孵化率由对照组的87%降低到高浓度组(3200μg·L-1)的7%。浓度≥800μg·L-1时,斑马鱼的死亡率、畸形率明显升高;144hpf的死亡率由对照组的7%增加到73%;144hpf的畸形率由对照组的0%增加到93%,畸形主要表现为脊柱弯曲,心包囊肿,尾畸弯曲等。节球藻毒素暴露48hpf对斑马鱼半致死浓度LC50为2572.76μg·L-1,暴露144hpf时为1056.33μg·L-1。节球藻毒素对斑马鱼早期生命发育阶段有一定的抑制效应,高浓度亦会导致死亡。