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以酵母为实验材料,研究了镉(以CdCl2形式添加)对细胞的毒性作用机制.结果显示,浓度为0.25~5 mmol·L-1的镉可降低酵母细胞活性,诱导细胞死亡;随着镉浓度的提高和处理时间的延长,细胞死亡率增高.凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB与镉共同作用后,细胞死亡率明显低于镉单独处理组.经镉处理后,酵母细胞内的活性氧(ROS)水平显著升高;外源抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶能降低镉引发的细胞死亡,特异性Ca2+螯合剂EGTA或Ca2+通道特异性抑制剂LaCl3亦可明显降低镉诱发的细胞死亡率.研究表明,镉诱发的酵母细胞死亡过程存在依赖于caspase途径的细胞凋亡途径;镉诱发的死亡与镉处理组胞内ROS和Ca2+水平升高有关,ROS可能通过增加胞内Ca2+水平,继而激活相关下游信号导致细胞死亡. 相似文献
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砷(As)与二氧化硫(SO_2)是两种分布极为广泛的环境污染物,二者皆对肝脏有一定毒性.SO_2排放的增加,使许多受到原生高As地下水影响的居民同时遭遇SO_2污染,因此,本文探讨了SO_2对As暴露致肝脏损伤的影响和机制.以C57BL/6小鼠为试验模型,设置对照组、As处理组、SO_2处理组及SO_2与As联合处理组,检测5 mg·m~(-3) SO_2和/或5 mg·L~(-1) As暴露对小鼠肝脏氧化应激指标、炎症信号通路及肝脏组织结构的影响.结果发现,饮水As暴露组小鼠产生氧化应激损伤,并激活炎症信号通路,导致小鼠肝脏损伤;As与SO_2联合组氧化应激水平高于As或SO_2单独暴露组,炎症信号通路NF-κB及STAT-3的关键因子显著上调表达,肝组织结构损伤加重.研究表明,SO_2会加重As暴露引发的肝脏氧化应激与炎性反应,两者间联合效应促进了肝脏组织结构的损伤. 相似文献
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活性氧介导砷诱导的蚕豆保卫细胞死亡 总被引：1，自引：0，他引：1
采用蚕豆(Vicia fabaL.)表皮条生物法,研究砷的细胞毒性作用机制。结果发现,一定浓度的NaAsO2可使气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,细胞死亡率呈浓度依赖性增高;砷处理组保卫细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高。抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶及Ca2+特异性螯合剂EGTA、Ca2+通道抑制剂LaC13与NaAsO2共同作用时,砷诱发的细胞死亡被显著抑制;MAPK激酶抑制剂PD98059亦能有效阻止NaAsO2诱发的细胞死亡。研究结果表明,砷胁迫引起的胞内ROS合成增加可能通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的死亡过程,MAPK途径参与了砷诱导的细胞死亡。 相似文献