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从云南滇池中分离得到一株溶藻细菌DC21,经鉴定为葡萄球菌属的1种(Staphylococcussp.),可溶解铜绿微囊等9种藻.试验表明,经过滤、离心沉降及高温灭菌处理的滤液,均能强烈抑制铜绿微囊藻的生长,说明其溶藻作用的因子之一为该菌的胞外分泌物,且这种物质具有热稳定性.细菌DC21使藻的光合作用受到抑制;在试验的第1d,受试藻的超氧物歧化酶及过氧化氢酶活性显著增高,但在第7d,这两种抗氧化保护酶的活性显著下降;受试藻的丙二醛含量明显增高,说明该菌促使其发生了膜脂过氧化. 相似文献
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由于到达地球表面的紫外线B辐射不断加强,生物生长受到了威胁.UV-B的增强改变了生物体赖以生存的环境,影响了藻类生物生长,抑制了其光合作用.以BG11为培养基,在室内培养的条件是光照强度为60 μmol·m-2s-1(昼夜比为12 h:12 h),温度为26℃,研究了一氧化氮(NO)在增强uv-B(强度为0.2J·m-2s-1)辐射下的对小球藻的作用.测定了小球藻的硝酸还原酶(NR,nitrate reductase)、亚硝酸还原酶(NiR,nitrite reductase)、谷胱甘肽还原酶(GS,glutamine synthetase)、谷氨酸一草酰乙酸转氨酶(GOT,Glutamine aminotransferase)的活性变化,并对小球球藻进行了显微结构观察.结果显示:在增加UV-B辐射下,一氧化氮能够提高其氮素代谢酶类活性,保护内囊体膜避免UV-B的损伤.结论是UV-B辐射下一氧化氮对小球藻具有保护作用. 相似文献
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微囊藻毒素是有毒蓝藻释放的肝毒性代谢物,对环境和人们健康具有潜在危害,成为各国普遍关注的热点,并已列入我国地表水环境质量特定检测项目。在暴发严重蓝藻水华的滇池水环境治理工程中,对水华污染水体中微囊藻毒素的含量进行了全年监测,结果表明水样中微囊藻毒素含量的变化范围为0.17~0.82 μg/L,比水体中蓝藻生物量的藻毒素含量低了至少一个数量级。为研究水体中藻毒素的归宿,通过有关微囊藻毒素的吸附、光降解、微生物降解等一系列现场和实验室研究,结果表明光降解是滇池水体中微囊藻毒素浓度降低的主要途径,同时微生物降解、生物积累和颗粒物吸附也是水体中微囊藻毒素浓度降低的因素。探讨了蓝藻水华污染水体的藻毒素归宿途径,并提出了有待研究的问题。 相似文献
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微囊藻栅藻资源竞争的动力学过程Ⅰ.光能和磷营养的半饱和参数及其生长率动态 总被引:5,自引:0,他引:5
以Tilman提出的“资源竞争机制学说”为依据 ,在单因子 (光、磷 )限制条件下 ,测定并计算铜绿微囊藻 (Microcystisaeruginosa)和斜生栅藻 (Scenedesmusobliquus)的半饱和常数 ,以双因子交互作用模型预测它们的生长动态 .结果表明 :在光强为 10 .0~ 17.1μE和磷浓度为 3.10~ 2 0 .0 μmol的范围内 ,微囊藻的生长率大于栅藻的生长率 .说明磷的增加是微囊藻成为水华的充分条件 ,但不是必要条件 ,至少低光强是一个重要的作用因子 . 相似文献
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漂浮植物水鳖对沉水植物黑藻生长及它们对水质的影响作用 总被引:1,自引:0,他引:1
通过黑藻和不同覆盖度水鳖的组合,研究了漂浮植物对沉水植物的影响.结果发现,在初始时水鳖覆盖度大于30%,则黑藻的生长受到抑制,且总生物量降低.与无水鳖覆盖的对照相比,覆盖度为30%的实验组黑藻的生长反而受到促进,表现在总生物量增加和植株数量增加上,另外,由于漂浮植物的遮光作用,使水下光强降低和沉水植物黑藻的植株延长.在对水质指标的影响上,由于漂浮植物和沉水植物的此消彼长,对总氮和总磷的影响比较一致,均使其降低.对照组的CODMn在初期由于黑藻植株的腐烂而上升,后来与其它实验组一样均降低.由于漂浮植物的大量存在,水体的溶解氧则大大降低.因此,水鳖从溶解氧、光照条件、营养条件、pH等方面都给水体带来影响,最终影响到沉水植物的生长.这些结果为我们在水体生态重建实践中对漂浮植物和浮叶植物的管理提供借鉴. 相似文献
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微囊藻毒素对束丝藻细胞生长和抗氧化系统的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为从活性氧(ROS)角度探讨微囊藻毒素(MC)导致藻类细胞死亡的机理及揭示藻细胞对MC诱发的氧化胁迫的响应机制,采用50和500μg·L-1的微囊藻毒素LR(MC-LR)处理束丝藻(Aphanizomenon sp. DC01)细胞,测定了细胞生长、细胞内活性氧(ROS)含量及抗氧化系统的变化.结果表明,50μg·L-1的MC-LR处理对藻细胞的生长无显著影响,而500μg·L-1的MC-LR处理可诱导藻细胞死亡.50μg·L-1的MC-LR处理的藻细胞ROS含量在处理第2d显著高于对照;但藻细胞能通过还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性改变修复氧化损伤,使ROS水平在处理第3d恢复到对照水平.500μg·L-1的MC-LR处理可显著降低藻细胞GSH含量和SOD与GPX活性,刺激藻细胞生成过量的ROS;ROS在毒素处理4d后突然暴发,过量的ROS引起膜质过氧化,并最终导致藻细胞死亡。 相似文献