川蔓藻对两种常见浮游藻类的化感作用

选取沉水植物川蔓藻与浮游藻类普通小球藻、铜绿微囊藻为研究对象,测定在川蔓藻共培养胁迫下2种藻单独存在和按1：1（V：V）混合情况下的光密度、叶绿素a、最大光化学量子产量、相对电子传递速率、可溶性糖、丙二醛以及超氧化物歧化酶活性的变化.结果表明：在川蔓藻存在的条件下,普通小球藻、铜绿微囊藻和二者混合藻的生长被快速强烈抑制,抑制率在第6d时达到最大值,分别为80.95%、94.18%和94.01%.3个处理组的光密度值、叶绿素a、可溶性糖及最大光化学量子产量等指标均低于对照组,且随时间呈明显的下降趋势,说明其光合能力逐渐减弱.而丙二醛和超氧化物歧化酶指标在0~6d却高于对照组,表明可能发生了浮游藻类膜质过氧化过程.     

急性与亚慢性镉胁迫对河南华溪蟹消化系统亚细胞结构的影响

本实验运用透射电镜技术,观察了河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)分别在镉29.0 mg·L-1急性染毒4 d和2.90 mg·L-1亚慢性染毒21 d后消化系统4种器官(食道、中肠、后肠和肝胰腺)亚显微结构的变化和损伤情况.结果显示:急性和亚慢性染毒均可导致各组织中细胞核变形、染色质浓缩边集、核固缩、核碎裂,线粒体空泡化、嵴缩短、融解甚至消失,但前者对各组织亚细胞的损伤更为严重;肝胰腺和中肠组织的病理变化较食道和后肠组织中的明显,镉胁迫后均可观察到上皮细胞内粗面内质网扩张变形、核糖体脱落,高尔基体形态结构异常,微绒毛排列紊乱、部分融解、断裂,出现大量的自噬溶酶体;食道和后肠的肌纤维水肿、肌原纤维排列疏松.急性与亚慢性镉处理均会对河南华溪蟹的消化系统产生毒害,造成各组织器官中细胞结构的严重损伤,且急性高浓度的镉暴露对机体造成的毒性影响较为严重.这些损伤会影响消化酶的合成和分泌等生理功能,导致机体失去正常的消化能力.     

食蚊鱼(Gambusia afinis)cat、gapdh和gst基因的克隆及其在生态毒理学中的应用

根据Ensembl、Genbank登录的鱼类cat、gapdh和gst基因的CDS序列设计普通PCR扩增引物,寻找食蚊鱼的cat、gapdh和gst基因的c DNA片段,并根据定量引物设计要求设计出相应的SYBR Green I荧光定量RT-q PCR引物,建立了食蚊鱼cat、gapdh和gst基因的SYBR Green I荧光定量RT-q PCR方法。该方法在104~108数量级范围内有良好线性关系(R=0.999~1.000);熔解曲线显示扩增产物特异性良好,均为单一峰值;质粒标准品最高浓度与最低浓度的批内试验变异系数与批间试验变异系数均低于2%。利用该方法监测和评价环境污染物对水生生物的影响,选择了水体中常见典型药物污染物——双氯芬酸,研究其对食蚊鱼抗氧化基因表达的影响。结果表明,雌性食蚊鱼暴露在不同浓度双氯芬酸钠(0.005、0.05、0.5和5 mg·L-1)24 h后,其肝脏cat、gapdh和gst的mRNA呈现显著变化,相对于对照组,在低浓度0.005 mg·L-1时,cat与gst mRNA的表达量均有极显著上升(p0.01),而其它浓度均极显著下降(p0.01)。试验表明该方法具有快速、精确、灵敏度高的优点,可为利用该类小型鱼类的原位污染物的生物监测和生态毒理评价提供有力的技术支持。     

生活垃圾填埋场项目竣工环保验收中应注意的问题

根据建设项目竣工环境保护验收规范要求和工作经验,提出生活垃圾填埋场项目环境保护验收监测工作中,关于验收依据、工况要求、适用标准、批复落实情况检查等方面应当注意的问题.     

塑料垃圾的热解气化实验研究

在小型外热式固定床实验台上,对塑料垃圾进行高温热解实验研究。研究主要针对不同的热解终温,目的是弄清热解过程的规律、热解温度对热解产物的影响、热解终温和产气量及气体成分的组分之间的关系。尤其研究了在热解处于末期的时候,强化水煤气反应对结果的影响。     

镉对河南华溪蟹肝胰腺线粒体自由基代谢的影响

为了探明镉对线粒体自由基代谢的毒性机理,采用急性毒性实验方法,研究了不同浓度镉(Cd2+)对河南华溪蟹(Sinopotamon henanen肝胰腺组织线粒体抗超氧阴离子(O2.-)能力、抑制羟自由基(.OH)产生能力、过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成(NOS)活力的影响.具体实验设置5个Cd2+浓度组(7.25、14.50、29.00、58.00和116.00mg.L-1),分别在24、48、72和96h时对自由基代的相关指标进行测定.结果显示,Cd2+对线粒体自由基代谢的影响表现出时间和浓度效应关系.随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长O2.-能力、抑制.OH产生能力逐渐降低,但H2O2含量逐渐增高,NO含量和NOS活力的变化基本趋于一致,即随着Cd2+浓度的增加和处理间的延长先上升后下降.因此,线粒体中抗O2.-和抑制.OH产生能力、H2O2和NO含量及NOS活力可以作为重金属污染水生生物毒性效应指示物.     

镉对河南华溪蟹肝胰腺线粒体的影响

运用透射电镜技术、电镜细胞化学技术、酶组织化学技术和JC-1荧光染色,观察不同浓度镉对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)肝胰腺线粒体的损伤.实验设对照组和5个染毒组:3.56、7 12、14.25、28.49和56.98 mg·L-1,处理时间为72 h.透射电镜观察显示,在低浓度组,线粒体轻度肿胀,部分线粒体外膜破裂,随染毒浓度的增加,线粒体水肿增加,嵴缩短甚至消失,直至线粒体破裂.酶组织化学检测显示,琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)主要在细胞浆中表达,呈蓝紫色颗粒.SDH活性在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组中比对照组显著增加(p＜0.05),而在28.49和56.98 mg·L-1浓度组中没有明显变化.SDH的亚细胞定位结果与酶组织化学检测的结果一致.JC-1荧光强度在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组比对照组显著增加(p＜0.05).线粒体膜电位与SDH的活性有正相关性(r=0.736,p＜0.05).结果显示,镉引起线粒体结构损伤、功能障碍,并与镉浓度具有剂量-效应关系.线粒体是镉细胞毒性的重要靶位.     

镉诱导华溪蟹不同组织金属硫蛋白表达及镉蓄积的研究

为了系统研究镉诱导华溪蟹不同组织(肝胰腺,腮)金属硫蛋白(MT)表达及镉蓄积状况,并探讨二者之间的关系,采用体外镉暴露法处理华溪蟹,用镉-血红蛋白饱和法和火焰原子吸收分光光度法(AAS)分别测定华溪蟹肝胰腺及腮中镉蓄积及MT表达含量.结果显示,暴露期间动物死亡率低于9.2%.体重未见显著变化.不同浓度镉暴露下.华溪蟹体内镉蓄积及金属硫蛋白表达具有明显组织差异,且呈现一定的时间-效应与剂量-效应关系.鳃中镉蓄积量高于肝胰腺且最高达到(15.41 ±3.21)μg·g-1;而肝胰腺中MT表达量高于鳃,最高达到(97.18±11.83)μg·g-1.通过鳃及肝胰腺中MT的镉结合率计算,显示肝胰腺中的镉可完全被MT结合,而鳃中镉蓄积量远远大于MT结合能力.     

镉对大型溞肠道结构及消化酶活力的影响

镉(Cd~(2+))作为水环境中毒性较强的污染物之一,对水生动物各器官均造成了不良影响。为了了解镉对消化系统的毒性机理,研究了镉胁迫对大型溞(Daphnia magna)肠道组织及消化酶活力的影响。依据国家《地表水环境质量标准》(GB3838—2002)中Ⅴ类水质的镉浓度标准限值的1倍、5倍和9倍设置3个镉浓度组(0.01、0.05、0.09 mg·L~(-1))和1个对照组,分别处理24、48 h。结果表明,镉处理对大型溞肠道结构、淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶活力均产生了影响。首先,随着镉浓度的升高,显微结构显示,大型溞肠道上皮细胞排列松散、不整齐,并出现"空泡化";内侧纹状缘严重脱落。亚显微结构显示,肠道微绒毛出现断裂、溶解消失现象;线粒体发生肿胀、空泡化,嵴断裂或消失。其次,淀粉酶活力显著降低(P<0.01),与镉浓度之间存在剂量-效应关系;脂肪酶活力在镉浓度为0.01～0.05 mg·L~(-1)时升高,在0.09 mg·L~(-1)时活力被抑制;胰蛋白酶在镉处理24 h浓度为0.01 mg·L~(-1)时显著高于对照组(P<0.05),在镉处理48 h时,各浓度组均显著低于对照组(P<0.01)。镉对大型溞消化酶活力的最低可观察效应浓度(LOEC)为0.01 mg·L~(-1)。大型溞作为常用的毒理学监测动物,实验结果将为含镉废水排放标准的完善提供理论依据。     

微生物絮凝剂絮凝机理的研究方法

微生物絮凝剂是一种新型的絮凝剂,为了为微生物絮凝剂絮凝机理的研究提供全面、系统的研究技术,对微生物絮凝剂的絮凝机理,影响絮凝产生的因素进行了综述,并结合不断发展的现代生物技术与仪器分析技术,剖析了絮凝机理的各种研究方法,最后还提出了微生物絮凝剂絮凝机理的研究方向.