重庆市典型行业废水中16种全氟化合物污染特征

为了解重庆市不同行业废水中全氟化合物(per-and polyfluoroalkyl substances,PFASs)的污染状况,在该市范围内选择橡胶制造业、塑料制品制造业、涂料制造业、印刷业、造纸和纸制品业、电气机械和器材制造业、电子设备制造业、汽车制造业、纺织业、医药制造业和化学纤维制造业11个典型行业的26家企业为调查对象,对企业污水处理设施进、出口废水中PFASs的污染水平进行研究.结果 显示,16种PFASs在进、出水中均有不同程度的检出,检出率介于3％～100％之间,进、出水中PFASs总含量(∑16PFASs)范围分别为12.4 ～38484 ng·L-1和10.0～48677 ng·L-1,污染水平呈现中链＞短链＞长链的趋势.其中全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)和全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)是废水中最主要的污染物,分别占进水中∑16 PFASs的50.8％和21.4％,出水中∑16 PFASs的54.4％和20.3％.Spearman相关性分析显示,进出水中短、中链PFASs之间具有明显的正相关关系(P＜0.05),表明两者有相似的污染来源和环境行为.比较进出水中PFASs的污染特征可知,企业污水处理设施对长链PFASs具有相对较好的去除效果,而对短、中链污染物的去除效率十分有限.26家企业废水与长江流域重庆段水体中PFASs的组成情况相类似,均以PFOA为首要污染物,且大部分出水中PFASs污染水平明显高于附近流域,表明工业废水很可能是重庆市地表水中PFASs的重要来源之一,因此工业废水中PFASs的治理需要引起重视.     

全氟化工厂土芯中全氟化合物的分布规律

本文对全氟化合物(PFASs)生产工厂厂内及周边土芯样品中的PFASs进行了研究.PFASs浓度范围为1.19—1495 ng·g-1dw(干重),其中全氟辛基磺酸盐(PFOS)浓度在3个主要单体(全氟己基磺酸盐(PFHxS)、PFOS及全氟辛酸(PFOA))中处于最高水平.整体上,土芯中PFASs浓度由上到下呈下降趋势,其浓度与TOC呈正相关.在一个已经停产10年左右的生产企业周围土芯中仍然发现了较高浓度的PFASs,说明其在环境中存在着较强的持久性.     

成都市中心和航空港秋、冬季大气PM10中特征有机污染物的变化

选取成都市新气象宾馆(市区采样点)和下风向的成都信息工程学院航空港校区(郊区采样点)为采样点,同时采集2009年秋、冬季大气PM10样品,分析其特征有机污染物(多环芳烃、正构烷烃和二元羧酸)的浓度水平及污染特征,探讨其污染来源,为城市大气污染控制提供支持.1实验部分1.1样品采集及预处理在成都市新气象宾馆(市中心采样点)和下风向的成都信息工程学院航空港校区(郊区采样点)用空气总悬浮微粒采样器带PM10切割器(武汉天虹仪表有限公司)采集大气PM10.采样点均在建筑物楼顶,高度约15 m.分别同时采集日     

全氟辛烷磺酸对哮喘小鼠炎症反应的影响

探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)暴露对哮喘小鼠Th1/Th2炎症反应的影响。选择36只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为6组:对照组、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)单独致敏组、PFOS染毒组(0.1、1、5、10 mg·kg~(-1)·d~(-1) PFOS+OVA致敏),每组6只。染毒和诱发哮喘后第26天收集肺泡灌洗液(BALF)进行有核细胞总数和嗜酸性粒细胞计数;用Luminex技术测定BALF中细胞因子白细胞介素-5(interleukin-5,IL-5)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平;肺组织切片染色观察其病理变化。随PFOS暴露浓度的增加,嗜酸粒细胞总数呈上升趋势(P0.05),IL-5/IFN-γ比值增加(P0.05);其中10 mg·kg~(-1)·d-1PFOS+OVA组BALF中的白细胞总数显著高于OVA单独组(P0.05),IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值显著高于OVA单独组(P0.05),且与单独OVA组相比小鼠气道粘膜及粘膜下层厚度更厚,炎症细胞浸润更明显,PAS染色阳性的气道上皮细胞明显更高。PFOS能加重哮喘小鼠肺部的炎症反应并诱导Th2型细胞因子的表达。     

水体中典型重金属和全氟化合物对水生生物的联合毒性

水体作为环境污染因子的最终归宿,不仅容纳了越来越多的有毒物质,而且由于水体的立体性,水生生物极易受到多种因子的复合污染,易造成潜在的生态和健康风险。其中,重金属和持久性有机污染物因分布广、难降解且毒性效应复杂等特点,对水生生态易造成潜在危害而受到广泛的关注。环境污染往往是以混合物的形式联合存在,而联合毒性作用的相关研究较少。因此,本文围绕近年来典型重金属和全氟化合物的单一毒性,以及复合污染对水生动物的联合毒性作用进行了综述,现有的研究结果表明,复合污染对生物体存在联合毒性作用,可能表现为单一元素毒性作用、协同作用或拮抗作用,并对存在的问题和今后的关注重点进行了探讨,以便为未来的研究提供借鉴。     

近岸海水中全氟化合物的液相色谱-离子阱质谱法测定

建立了利用高效液相色谱-电喷雾离子阱质谱(HPLC-ESI-IT-MS/MS)测定近岸海水中多种常见全氟化合物(PFCs)的分析方法.采用固相萃取法(SPE)对海水中的PFCs净化富集,用HPLC-ESI-IT-MS/MS多反应离子监测(MRM)模式对各组分(全氟己烷磺酸、全氟辛烷磺酸、全氟辛烷磺酰胺、全氟己酸、全氟庚酸、全氟辛酸、全氟壬酸、全氟癸酸、全氟十一酸、全氟十二酸)进行测定.在最佳实验条件下,采用基质匹配标准曲线法定量,以消除海水基质的影响,8种目标化合物的检出限介于0.50—1.00 ng·L-1,9种PFCs的回收率在71.0%—130.2%之间,能满足近岸海水中多种PFCs检测的要求.青岛沿岸表层海水样品测定结果显示,全部采样站点的海水样品中均检测到≥4种PFCs,说明青岛沿岸海水中已有一定程度的PFCs污染.     

生态毒理学报2012年第7卷总目次

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孕期暴露全氟烷基磺酸盐(PFOS)诱导胎鼠肺损伤

为研究全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对胎鼠肺部损伤的诱导作用,孕期SD大鼠在5～20mg·kg-1剂量范围内的PFOS中处理7d,取胎鼠全肺并分析其发育所受的影响。通过形态学比较,发现随着PFOS浓度的增加,胎鼠体长和体重均显著降低,高剂量暴露会导致胎鼠死亡。通过组织学检测,发现胎鼠肺的发育受到PFOS暴露的抑制。通过WesternBlot检测肺泡Ⅰ/Ⅱ型细胞的发育,发现肺泡Ⅰ型细胞特异蛋白Podoplanin表达显著减少(p<0.05),肺泡Ⅱ型细胞特异蛋白SP-C表达减少但未出现显著差异,此外,与对照组相比高剂量暴露会引起血管内皮生长因子(VEGF)表达显著减少(p<0.01)。实验结果说明,PFOS暴露会导致胎鼠肺部发育出现损伤,这种损伤可能是肺泡Ⅰ型细胞及肺部血管发育受抑制引起胎鼠肺部气体交换功能破坏。     

全氟辛烷磺酸盐(PFOS)、全氟己烷磺酸盐(PFHS)和全氟丁烷磺酸盐(PFBS)对非洲爪蟾胚胎的发育毒性

全氟烷基磺酸盐(PFASs)在工业生产和生活中广泛应用,某些PFASs已成为环境中普遍的污染物。鉴于对动物和人类的潜在毒性,全氟辛烷磺酸盐(PFOS)已被禁用,由一些半衰期相对较短的短链PFASs(如全氟丁烷磺酸盐,PFBS)替代。虽然四碳的PFBS和六碳的全氟己烷磺酸盐(PFHS)已经广泛使用,但目前对其毒性及其机制的了解很少。通过检测发育毒性和致畸性的非洲爪蟾胚胎致畸试验(FETAX),得到PFOS、PFHS和PFBS半致死浓度(LC50),半致畸浓度(EC50)和最小抑制生长浓度(MCIG),比较研究了3种化合物的发育毒性。结果发现,PFOS的LC50、EC50和MCIG分别为51.46、108.20和35mg·L-1。PFHS和PFBS的LC50大于100mg·L-1,对胚胎形态和生长没有明显影响。PFASs暴露引起非洲爪蟾胚胎运动行为异常。FETAX结果表明,PFOS急性发育毒性明显大于PFHS和PFBS。