十溴联苯醚(BDE-209)对离体条件下小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响

十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE-209)是目前应用最广泛的的溴系阻燃剂,其环境风险引起很大关注。本实验以小鼠肾脏和脑组织为实验材料,研究了离体条件下BDE-209的急性氧化损伤效应。BDE-209染毒终浓度设置为0,1,2,4和8μg·mL-1,采用NBT和TBA法分别测定SOD(superoxide dismutase)活性和MDA(malondialdehyde)含量。结果显示,随着BDE-209染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织的SOD活性先升高后降低,较高染毒浓度组的SOD活性与对照组相比显著性降低;MDA含量逐渐上升,并且与对照组相比较高染毒浓度组的MDA含量显著上升。以上结果说明,离体条件下BDE-209对小鼠肾脏和脑组织能够产生急性氧化应激,并导致脂质过氧化损伤。     

铅胁迫对蟾蜍抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

对蟾蜍(Bufo bufo gargarizans)采用腹腔注射法给Pb,研究了不同浓度(1～8mg/kg体重)Pb胁迫下蟾蜍肝、肾组织抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,染毒浓度对抗氧化酶活性产生不同的影响.1mg/kg Pb对蟾蜍的损伤较小,当Pb>2mg/kg时,蟾蜍肝、肾组织SOD、CAT活性显著升高(P<0.05);当Pb>4mg/kg时,肝、肾CAT活性又降至对照组水平甚至被明显抑制;而肝、肾GSH-Px活性则随着Pb浓度的升高而升高,Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).结果还表明,蟾蜍肝、肾组织MDA含量随着Pb染毒浓度的增加而增加,肾在Pb浓度为8mg/kg染毒组显著高于对照(P<0.05),肝在Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).     

氧化型染发剂对沙蚕的毒性效应及对部分酶活性的影响

在实验室模拟条件下,研究了氧化型染发剂对双齿围沙蚕(Perinereis aibuhiteusis Grube)的急性毒性效应及不同暴露浓度(0、40、80、160、320mg·L-1)和暴露时间(0、4、6、8、10d)下对其体内乙酰胆碱酯酶(AChE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果表明,1)暴露3d后氧化型染发剂对沙蚕的半数致死浓度(LC50)为1849.6mg·L-1;2)沙蚕体内AChE和SOD活性受到氧化型染发剂暴露浓度的显著影响:暴露3d后,随暴露浓度的升高(0～320mg·L-1),AChE和SOD活性均呈先被诱导后逐渐下降的变化趋势;3)沙蚕体内AChE和SOD活性也受到暴露时间的显著影响:40mg·L-1浓度下,随暴露时间的延长(0～10d),SOD活性呈先下降又缓慢上升的趋势,而AChE活性变化没有显著规律;4)通过比较发现,相对于AChE,SOD的活性变化更能反映氧化型染发剂对沙蚕的毒性作用.     

六氯苯对离体鱼肝线粒体抗氧化酶的作用

采用差速离心法从鲫鱼肝脏中提取线粒体,用不同浓度(0,2,4,8,16,32mg/L)六氯苯对其体外染毒30min.测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析其同工酶谱,并检测线粒体中丙二醛(MDA)含量.结果显示,SOD和GSH-Px活性及其同工酶的活性表达均呈现出低浓度六氯苯作用下被激活,高浓度六氯苯作用下被抑制的变化趋势.在高浓度六氯苯(32mg/L)作用下线粒体中MDA含量显著增加.说明六氯苯的毒性作用可能为一种自由基机制,即低浓度的六氯苯导致线粒体内活性氧自由基(ROS)生成量少量增加,SOD和GSH-Px及其同工酶活性由于氧化应激的诱导被激活;随着六氯苯浓度增加,线粒体内ROS生成量大量增加,并破坏了SOD和GSH-Px的抗氧化活性,导致其活力下降或丧失,自由基含量增加,线粒体脂质过氧化加剧.     

氯氰菊酯对海洋卡盾藻的毒性效应

为了解拟除虫菊酯农药对海洋生态系统以及海洋初级生产力的影响,研究了氯氰菊酯对重要赤潮藻类海洋卡盾藻(Chattonella marina)的生长及生化指标的影响.结果表明,低浓度(≤10μg·L-1)的氯氰菊酯对海洋卡盾藻生长具有明显的促进作用,而高于50μg·L-1则产生较明显的抑制效应,但暴露后期会出现一定的超补偿效应.藻细胞内叶绿素a(Chl.a)、可溶性糖和可溶性蛋白含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性在暴露初期变化较剧烈,24h或48h后趋于平稳.随着培养(暴露)时间的延长,低浓度暴露组以上指标均呈现先促进后恢复趋势,而高浓度暴露组则呈现先抑制后恢复趋势,丙二醛(MDA)含量随培养(暴露)时间的延长呈先促进后恢复趋势且随氯氰菊酯浓度升高而明显升高.在实验设计浓度下,氯氰菊酯对SOD活性和MDA含量的最低作用剂量为10μg·L-1,而对其他生长和生化指标的最低抑制浓度为50μg·L-1,SOD和MDA可作为监测环境中氯氰菊酯污染的敏感指标.     

ZnO纳米粒子抑制体外小鼠光感受器细胞MnSOD的表达及活性

随着纳米技术的发展,纳米材料在生物医药以及化工中已得到广泛应用。作为一类新型材料,其安全性也日益受到人们的高度关注。为探索氧化锌(ZnO)纳米粒子对小鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用,本文通过MTT、荧光染色、流式细胞术、实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)等技术,分别对经不同浓度ZnO纳米粒子处理的小鼠光感受器细胞活性、活性氧水平、锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的基因和蛋白表达及活性进行了检测。结果表明,ZnO纳米粒子可通过诱导细胞线粒体产生过多的活性氧,降低线粒体膜电位,导致小鼠视网膜光感受器细胞损伤;ZnO纳米粒子能显著减少Mn SOD在mRNA和蛋白质水平的表达,降低Mn SOD活性,加剧氧化应激介导的细胞损伤。因此,氧化应激水平的提高导致了过量的活性氧产生及Mn SOD表达和活性的下降,与ZnO纳米粒子引起的细胞毒性作用有关。     

硒对汞胁迫小麦幼苗生理特性的影响

通过沙基培养研究不同ρ（Se）对Hg胁迫下小麦（Triticum aestivum L.）幼苗苗高、叶绿素相对含量（SPDA）、丙二醛（MDA）含量及抗氧化酶活性等的变化,探讨外加Se对Hg胁迫下小麦幼苗生理活性的影响。结果表明：单独ρ（Hg）=2.5 mg.L-1处理下,小麦幼苗叶绿素含量降低,SOD与CAT活性受到抑制降低,丙二醛（MDA）含量升高。ρ（Se）=5 mg.L-1和ρ（Hg）=2.5 mg.L-1共同处理下,叶绿素含量比Hg单独处理升高了7.6%,比对照升高了3.5%,MDA含量降低了38.8%,低于对照20.0%;外加ρ（Se）高于10 mg.L-1的处理中,叶绿素含量逐渐降低,MDA则呈升高趋势。ρ（Hg）=2.5 mg.L-1胁迫下低ρ（Se）=5~10 mg.L-1促进了SOD与CAT活性,其活性随Se质量浓度升高逐渐增强;ρ（Se）=10 mg.L-1和ρ（Hg）=2.5 mg.L-1共同处理下,两种酶活性比Hg单独处理分别升高了21.8%与32.8%,高ρ（Se）=15~20 mg.L-1处理下,两种酶活性则呈下降趋势。这些结果表明,不同ρ（Se）对Hg胁迫下小麦幼苗各生理指标具有显著影响,Se一定程度上缓解了Hg对小麦幼苗的毒害。     

非离子型表面活性剂AE对大Biao损伤程度的酶学诊断

以超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和过氧化物酶（POD）的比活力变化作为观测指标，进行了脂肪醇聚氧乙烯醚（AE）对大Biao(Pistia stratiotesL.)损伤程度的酶学诊断，结果表明：在17℃下，ρ（AE）0.1mg/L的AE对大Biao的伤害程度极微，ρ（AE）为1．0，10．0mg/L时，大Biao受到较大的伤害，但能逐渐恢复正常生理活动，ρ（AE）为20．0，50．0mg/L时，由于伤害程度大，超出了酶的修复能力，组织逐渐坏死，同时推测，在AE污染下，大Biao的POD是起保护作用的主导酶。ρ     

Coking wastewater increases micronucleus frequency in mouse in vivo via oxidative stress

Coking wastewater has caused serious health risk in coal-producing areas of China, however its toxic effects have not been well understood. The genotoxicity induced by coking wastewater on mice in vivo and its possible oxidative mechanisms were investigated via observing the induction of micronuclei in polychromatic erythrocytes of mouse bone marrow, and subsequently determining the antioxidative enzyme activities （superoxide dismutase Cu, Zn-SOD, Se-dependent glutathione peroxidase, and catalase）, thiobarbituric acid reactive substance contents and protein carbonyl levels in brains and livers of mice. Results showed that the tested coking wastewater caused a significant increase of micronucleus frequencies in a concentration-dependent manner. Also, the sample increased lipid peroxidation and protein oxidation levels, which was accompanied by changes in antioxidative status. Interestingly, pre-treatment with an antioxidant （vitamin C） led to a statistical reduction in the micronucleus frequency caused by coking wastewater. This implies that coking wastewater induces evident genetic damage in mammalian cells, and exposure to polluted areas might pose a potential genotoxic risk to human beings; in the process, oxidative stress played a crucial role.     

锰胁迫对美洲商陆种子发芽及幼苗生长的影响

以美洲商陆(Phytolacca Americana L.)种子为材料,采用培养皿滤纸水培培养法,研究不同ρ(Mn2+)(0、50、100、200、300、400和500 mg/L)对美洲商陆种子发芽参数(发芽率、发芽势、发芽指数和活力指数)及幼苗生长指标(鲜重、芽长和根长)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,Mn2+处理对美洲商陆种子发芽产生负效应,降低了发芽率、发芽指数和种子活力,提前了种子集中萌发时间;低浓度Mn2+(≤200 mg/L)处理促进幼苗生长,但随着ρ(Mn2+)增加,幼苗生长受到抑制,且对芽的抑制大于对根的抑制;随着ρ(Mn2+)升高,美洲商陆幼苗SOD活性先升后降,ρ(Mn2+)为200 mg/L时达最大,在SOD活性升高时,MDA含量缓慢增加,在SOD活性降低时,MDA含量骤然增加,表明美洲商陆幼苗SOD活性与丙二醛含量存在某种关系,此外,美洲商陆幼苗对Mn2+胁迫具有一定耐性,其耐性机制可能与超氧化物歧化酶活性有关;高ρ(Mn2+)对美洲商陆幼苗产生毒性,其毒性机制可能与膜质过氧化有关。