小飞扬草(Euphorbia thymifolia L.)中镉的亚细胞分布及化学形态

采用差速离心法和逐步提取法,分析Cd超积累植物小飞扬草根、茎、叶中Cd的亚细胞分布和化学形态。培养液中Cd浓度5mg/L和10mg/L条件下,在小飞扬草根、茎、叶中,细胞壁和细胞膜是Cd主要的结合场所,含量分别占总量的47.1%～49.0%、39.7%～41.4%、42.9%～56.2%,其次是胞液组分,含量分别占37.5%～41.4%、28.2%～40.7%、35.2%～46.8%,细胞器组分中Cd含量较少。Cd在小飞扬草根、茎、叶中均以氯化钠提取态为主,含量分别占70.5%～84.8%、72.4%～83.0%、50.0%～74.8%。根部各提取态含量依次为CNaCl>CHAC>CEtOH>CHCl>CW>CR,茎、叶中各提取态含量依次为CNaCl>CHCl>CHAC>CEtOH>CW>CR。在小飞扬草中,Cd与细胞壁和细胞膜中的果胶酸和蛋白质等物质结合固定,而进入细胞的Cd大部分与有机酸络合而隔离于液泡内,这可能是小飞扬草忍耐并超积累Cd的机制。     

NO参与铝诱导蚕豆保卫细胞死亡的调控

铝(Al)是地壳中含量最丰富的金属元素,是酸性土壤中导致植物生长抑制和作物产量下降的一个主要因素,但铝毒性作用机制尚不清楚.本文以蚕豆叶表皮为材料,研究铝胁迫对气孔保卫细胞活性的影响,探讨NO在铝诱导细胞死亡中的作用.结果表明,一定浓度的A1Cl3可诱导气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,且随着铝浓度的增高细胞死亡率增高.死细胞呈现核固缩、核崩解、凋亡小体等典型凋亡特征,且凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB能阻止AlCl3诱发的细胞死亡.用NO清除剂c-PTIO、NO合酶抑制剂L-NAME或硝酸还原酶抑制剂NaN3降低铝处理组胞内NO后,细胞死亡率显著降低,胞内ROS、Ca2+水平同期降低;NaN3还能降低铝处理组中具有程序性死亡特征的细胞比率.用ROS清除剂AsA清除铝处理组胞内ROS后,细胞死亡率显著降低,胞内Ca2+和NO水平亦显著降低;铝处理液中加入Ca2+通道抑制剂LaCl3后,细胞死亡率低于铝单独处理组,胞内ROS和NO水平无明显改变.研究结果表明,铝胁迫引起的胞内NO合成增加通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的程序性死亡.     

微生物全细胞传感器在重金属生物可利用度监测中的研究进展

传统的物理化学方法主要用于测定环境重金属的总量,微生物全细胞传感器可以对土壤及水体环境的重金属生物可利用度进行监测.此外,微生物全细胞传感器还具有操作简单、快速、经济的特点,适用于污染事件的应急监测.微生物全细胞传感器的生物学元件主要由MerR、ArsR、RS等家族的金属调控蛋白和gfp、lux、luc等报告基因组成.调控蛋白、报告基因与微生物全细胞传感器的灵敏度、特异性和监测特点有关.受pH、金属螯合物及检测条件等因素的影响,不同的环境条件下的重金属生物可利用度是不同的.增加重金属在微生物细胞内的累积,进行调控蛋白的分子生物学改造,优化检测条件是提高传感器灵敏度、特异性和准确性的可行方案.实现污染物的原位和在线监测是微生物全细胞传感器的主要发展方向.     

利用下水管网系统净化城市污水的中试研究

采用充纯氧及固定化细胞技术在２７５．５ｍ市政下水管网系统中进行了日处理１５００ｍ＾３污水的中试。对单纯充氧、充氧加固定化细胞二种工艺及不同 氧量刊物了比较研究。结果表明，在加固定化细胞条件下，充纯氧（Ｖ（Ｏ２）：Ｖ（Ｈ２Ｏ）＝０．０７８：１）可使流过此段管道的污水的污染物去除６５％以上，基本达到国家污水综合排放二级标准。     

纤维藻(Ankistrodesmus sp.)对镍的吸附、吸收作用及镍对其细胞形态结构影响

纤维藻（Ankistrodesmussp.）对镍毒作用反应敏感，对Ni     

玉兰油细胞的发育及其与器官结构发育的关系

利用石蜡切片法及半薄切片法对玉兰茎、叶、花和种子中油细胞的发育进行了研究，结果表明：在所研究的各器官中油细胞以相同的方式发生。油细胞原始细胞因其细胞质染色较深、细胞核大明显及液泡化程度低而易与周围组织细胞分辨，以后，原始细胞逐渐液泡化，最终形成一个中央大液泡，其细胞质及细胞核呈一薄层，当油细胞成熟时，其细胞质和细胞核解体，而大液泡充满整个油细胞腔，成为储油的囊，在一些油细胞中，可观察到怀形构造，但     

用蚕豆根尖细胞微核技术检测乌鲁木齐河水质

应用蚕豆根尖细胞微核技术对乌鲁木齐水质进行检测，测定各样点水样诱导的蚕豆根尖微核千分率及综合污染指数，并进行Ｆ检验，结果表明，各样点ＭＣＮ‰有显著性差异，２０个样点中有１１个样点 的综合污染指数大于２，４个样点水样的综合污染指数大于３．５，和对照组相比有显著差异。所获得数据表明乌鲁木齐河水质受到较为了严重的致突变性污染。     

稀有鮈鲫外周血红细胞微核试验方法研究

将稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)半静态暴露于重铬酸钾溶液中,研究发现稀有鮈鲫的本底微核率处于较低的水平,重铬酸钾在不同浓度和时间暴露后能明显观察到外周血红细胞微核增加。在一定条件下存在剂量-效应关系和时间-效应关系,表明稀有鮈鲫可用于鱼类外周血红细胞微核试验。试验中每尾鱼观察15000个细胞,能有效地减小试验偏差,保证试验结果的可靠性。暴露浓度大于等于0.01mg/L时,染毒组与空白组的外周血红细胞微核率有显著性差异,其微核率随染毒时间的延长呈先升高后下降的趋势,均在24h时出现所有测定时间微核率的峰值。与其他鱼类比较显示,稀有鮈鲫具有较高的敏感性,可用于遗传毒物诱发微核的监测。     

中国首艘超声除藻船在常州下水

由多家企业、科研单位联合研制的我国第一艘具有完全自主知识产权的超声除藻船舶“大友之星01号”日前在常州正式下水启用，将为规模化治理蓝藻提供新的途径。这种超声除藻船舶采用了低功率（0．5～50．0w）“超声空化除藻”这一具有自主知识产权的新技术，可在30～600s内，以低功率超声辐射破坏藻细胞内的气泡，使藻细胞生物活性消失，降低水体中藻细胞的浓度，同时不会导致藻细胞粉碎性破坏而释放毒素。     

聚苯乙烯微塑料单独或与镉共同暴露诱导肝细胞铁死亡

微塑料作为一种新型污染物,易吸附并富集环境中的重金属等,广泛存在于大气、土壤和水体环境中,对人体的危害正受到广泛关注.微塑料与其吸附污染物引发的复合毒性效应及机制是目前微塑料环境毒理学评价中亟待解决的科学问题.本研究以聚苯乙烯微塑料和镉为研究对象,考察其对新型细胞死亡方式-铁死亡的诱导作用,发现微塑料和镉暴露诱导肝细胞线粒体形态异常和线粒体嵴减少、GSH水平下降、脂质过氧化损伤以及关键铁死亡调节蛋白GPX4表达量降低,证实微塑料和镉暴露可诱导肝细胞发生铁死亡;同时不同铁死亡抑制剂及毒性检测指标的测定还表明,Cd²⁺主要通过抑制膜脂修复膜GPX4活性,引起脂质过氧化,导致铁死亡发生;聚苯乙烯微塑料主要通过刺激活性氧产生促进铁死亡;二者复合体可同时通过活性氧和抑制酶活等方式促进铁死亡发生,但其发生程度弱于Cd²⁺,可能是由于复合体中Cd²⁺呈吸附态降低其部分毒性所致.本文预期将为深入评价微塑料与镉的复合毒性效应提供数据支撑,同时为微塑料与其它共存的有毒组分的复合毒性效应及机制研究提供一定参考.