系统毒理学及其应用

系统毒理学是近5年来发展起来的一门新兴学科,代表着后基因组时代毒理学发展的新方向.所谓系统毒理学是指通过了解机体暴露后在不同剂量、不同时点的基因表达谱、蛋白质谱和代谢物谱的改变以及传统毒理学的研究参数,借助生物信息学和计算毒理学技术对其进行整合,从而系统地研究外源性化学物和环境应激等与机体相互作用的一门学科.系统毒理学有望在阐明毒物对机体损伤分子机制、分子生物标志物和危险度评价等方面取得突破.在总结国内外相关研究的基础上,综述了系统毒理学的诞生背景、研究策略、研究技术及其主要应用.尽管还有不足之处,但可以肯定系统毒理学的发展和应用将会对人类的环境与健康研究产生极大的推动作用.     

多组学技术应用于化学品风险评估的研究进展

随着进入到环境中的化学品种类和数量日益增加,化学品风险评估面临着越来越大的挑战.传统的化学品风险评估方法依赖于动物实验,无法对大量化学品的毒性进行高效检验与预测,并且缺少对机制的研究.多组学技术是多种高通量组学技术的联合应用,主要包括基因组学、转录组学、蛋白质组学和代谢组学等,可以更加快速、准确地分析化学品毒性,预测化学品潜在风险.随着毒理机制研究的不断深入,生物信息数据的大量收集,以及数据处理软件的持续改进,多组学在化学品风险评估中必将起到越来越重要的作用.本文综述了应用于化学品风险评估中的主要组学技术、研究现状以及所面临的挑战,为未来的研究和发展方向提供参考.     

邻苯二甲酸二丁酯对海洋微藻生长的影响

近年来,内陆和近海水体中的一种典型环境激素邻苯二甲酸二丁酯(DBP)含量显著上升,但其对海洋生态系统的影响并不明确。本研究选取7种海洋微藻为实验材料,包括1种甲藻(东海原甲藻Prorocentrum donghaiense),2种定鞭藻(小普林藻Prymesium parvum和球形棕囊藻Phaeocystis globosa),2种硅藻(中肋骨条藻Skeletonema costatum和三角褐指藻Phaeodactylum tricornutum),以及1种隐藻(红胞藻Rhodomonus salina)和1种绿藻(海洋小球藻Chlorella sp.),设置5个DBP暴露浓度(5、10、20、50、100μg·L-1),研究其对海洋微藻生长的影响,并探索DBP暴露对微藻抗氧化系统和光合系统的影响。结果表明:在所有暴露组中,球形棕囊藻、小普林藻、东海原甲藻、红胞藻、海洋小球藻生长速率显著增加;5~20μg·L-1的DBP暴露下中肋骨条藻不受影响,50、100μg·L-1下受到抑制;所有DBP暴露组对三角褐指藻没有显著影响。在50μg·L-1DBP暴露下,随着时间的延长,球形棕囊藻的SOD、CAT、MDA均表现出先升高后下降的趋势,第7天藻的叶绿素a、叶绿素b,类胡萝卜素含量较对照组分别增加了23%、10%、48%,球形棕囊藻光系统II(PSII)的最大光能转化效率(Fv/Fm)、PSII的潜在活性(Fv/F0)、光合性能指数PI分别增加了4.8%、16%、69%。研究发现DBP对海洋微藻的影响具有种间差异性,能够显著促进有害赤潮藻球形棕囊藻的生长,近岸水体DBP含量的增加可能改变浮游植物群落组成,进而增加有害藻华暴发的风险。     

电子穿梭体介导土壤锑还原成矿的微生物机制

微生物锑还原成矿有助于降低土壤锑的生物有效性和移动性,是土壤锑污染修复的重要策略之一。电子穿梭体AQDS能够加速土壤富集菌群锑还原速率,可能与其促进微生物呼吸及细胞生长有关。理解电子穿梭体（ES）介导微生物锑还原过程与机制可为土壤锑污染控制提供关键理论支撑。醌类和黄素类电子穿梭体（AQDS和FMN）存在时可能改变微生物呼吸代谢中的电子传递过程,然而ES介导下的微生物锑还原过程及转录响应机制尚不清楚。利用锑污染稻田土壤分离的兼性厌氧锑还原细菌Mesobacillus jeotgali PS1作为研究对象,探究醌类和黄素类电子穿梭体（AQDS和FMN）对菌株PS1锑还原过程及关键功能基因转录活性的影响。结果表明,菌株PS1驱动Sb(Ⅴ)还原为Sb(Ⅲ)过程中水溶态Sb(Ⅲ)随培养时间先累积后下降,培养72 h后水溶态锑去除率为64%,生成十四面体方锑矿,表明菌株PS1驱动锑还原成矿有助于锑的钝化。两种ES能够加速细菌锑还原反应,而对胞外生成的方锑矿晶型没有影响。通过定量分析菌株PS1潜在功能基因转录表达活性,结果表明AQDS相比FMN更能促进菌株PS1细胞膜二甲基亚砜还原酶（DMSOR）基...     

钢渣粒子电极的制备及其在三维电催化氧化除藻中的应用

为进一步提升电催化氧化除藻效果,制备出钢渣粒子电极,构建了三维电催化氧化系统并用以处理普通小球藻藻液,进而对除藻机理进行了探索。利用钢渣、蒙脱石和锯末在高温煅烧条件下制备钢渣粒子电极,通过制备条件的优化,获得了具有良好除藻性能的钢渣粒子电极。考察普通小球藻经过三维电催化氧化后,藻细胞密度、SOD、光合活性和叶绿素a的变化特征。结果表明:钢渣、蒙脱石、锯末的配比为60%∶28%∶12%,在800℃煅烧60 min制备出的钢渣粒子电极在三维电催化氧化系统8 V、 60 min条件下,对初始浓度为4×10~9～6×10~9 cells·L~(-1)小球藻的去除率为97.10%;处理1 m~3藻液的耗电量为3.78 kWh;经过10 min三维电催化氧化处理的藻细胞,其SOD活性会出现短暂升高,藻细胞的光合活性减弱、叶绿素a浓度下降,藻细胞的光合系统的抑制效应可维持较长时间。综合上述结果,应用钢渣粒子的三维电催化氧化系统能够高效除藻,并可长久抑制藻细胞的光合活性。     

基于转录组分析不同食物水平对海月水母水螅体无性繁殖的影响

为研究食物水平对海月水母螅状体无性繁殖能力及转录水平调控的影响,本文对不同食物水平培养下（F1组:25个卤虫/组/2天;F2组:250个卤虫/组/2天;F3组:1000个卤虫/组/2天）海月水母螅状体进行转录组分析,筛选差异表达基因,研究差异基因的富集通路,探讨了海月水母繁殖策略的分子机制。结果表明,15 ℃下匍匐茎出芽生殖是海月水母最主要的无性繁殖方式。食物水平越高,螅状体产生的子代个体（螅状体及碟状体）数量越多。转录组分析结果显示,F1组与F2组相比共有331个基因的表达水平呈显著性差异;F3组与F2组相比共有168个基因呈显著性差异。差异基因主要富集到两条与细胞生长、增殖、分化等相关的信号通路,分别为丝裂原活化蛋白激酶信号通路（mitogen-activated protein kinase, MAPK）和细胞周期信号通路（cell cycle）。随着食物水平升高,上述两条信号通路所涉及差异基因的表达对于海月水母无性繁殖均有促进作用。本研究结果有助于进一步认识海月水母无性繁殖的分子机制,为海月水母暴发的机理研究提供参考。     

外源亚精胺调控黑麦草根系响应镉胁迫及其转录组学分析

应用外源生长调节物质是增强植物抗逆能力的有效手段之一.以黑麦草为受试植物,进行水培试验,探究外源基施0.1 mmol ·L^-1亚精胺（Spd）对不同水平（0、5和10 mg ·L^-1）镉（Cd）胁迫下黑麦草根系生理学和分子生物学两方面的影响.生理学研究结果表明,Cd胁迫显著降低黑麦草根系的生理机能,而添加Spd可有效缓解Cd引起的负面作用.其中对根系可溶性蛋白含量的影响最为显著,较5 mg ·L^-1和10 mg ·L^-1 Cd单独处理,分别提高了90.91%和158.35%.Spd还通过提高抗坏血酸（ASA）和谷胱甘肽（GSH）含量、过氧化物酶（POD）活性来抑制氧化胁迫产物丙二醛（MDA）和过氧化氢（H₂O₂）的积累,对根系活力和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响则不显著.分子生物学研究结果表明,10 mg ·L^-1Cd胁迫致使黑麦草根部大量基因发生了差异表达,应用外源Spd后差异表达基因的数目、差异显著性和差异倍数均显著降低,GO富集分析最显著的部分由响应有机环状化合物、醛基/酮基转移酶活性变为响应三价铁离子和2''-脱氧麦根酸2''-双加氧酶活性.单基因表达热图分析发现,外源Spd上调了锌铁转运蛋白和2''-脱氧麦根酸2''-双加氧酶相关基因的表达,提高了根系对铁的吸收利用能力.综上所述,施用一定浓度的Spd可有效调控黑麦草根系对Cd胁迫的响应,增强其耐性生理,减轻Cd的毒害效应.     

石油烃、Cu2+对沙蚕的毒性效应及对其抗氧化酶系统的影响

在实验室模拟条件下,研究了石油烃和不同浓度的Cu²⁺对沙蚕(Nereis diversicolor)种群的毒性效应及对其抗氧化酶系统活性的影响.结果表明:石油烃和Cu²⁺对沙蚕均表现出较强的毒性,暴露3d后,其LD₅₀值分别为117.5μL·L^-1和864.0μg·L^-1.Cu²⁺单因子污染暴露5d后,沙蚕体内过氧化物酶(POD)的活性受到显著影响,表现出先受到抑制后缓慢增加的趋势,超氧化物歧化酶(SOD)的活性也发生显著变化,其变化趋势为先被诱导而后抑制.石油烃以其约为半致死剂量水平单因子暴露5d后,POD的活性并未被显著诱导,SOD的活性则低于对照组.在石油烃与Cu²⁺复合污染的条件下,暴露5d后沙蚕体内POD和SOD活性表现出相同的变化趋势,即先下降后上升.通过比较,还发现沙蚕体内SOD的活性变化更能灵敏地反映出污染物对沙蚕的毒性作用.     

六溴环十二烷(hexabromocyclododecane,HBCD)暴露对生长阶段文昌鱼的毒性及其几种重要酶活性的影响

以文昌鱼为研究对象,研究了在六溴环十二烷暴露下对文昌鱼造成的机体氧化损伤.通过检测相关酶活变化情况,如酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD),从而确定低剂量长期暴露HBCD对文昌鱼鱼体产生氧化损伤效应的机制.急性毒性实验结果表明,文昌鱼暴露于六溴环十二烷饱和溶液(8....