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以蚕豆为材料,研究一氧化氮合酶(NOS)途径在SO2诱发气孔运动中的作用.研究发现:浓度7.5~200μmol·L-1的SO2衍生物处理后,蚕豆叶面气孔开度减小,气孔开度与SO2衍生物浓度呈负相关;SO2衍生物处理组叶组织中NOS活性增强;加入NO清除剂c-PTIO或NOS抑制剂L-NAME可抑制SO2衍生物诱发的气孔关闭;SO2衍生物处理组保卫细胞内NO和Ca2+水平升高,用c-PTIO降低胞内NO水平后Ca2+水平随之下降.结果表明,SO2衍生物胁迫可诱发保卫细胞内NO合成增加,NO通过调节胞内Ca2+水平升高,激活下游信号转导途径,调节气孔运动;NOS途径介导的NO合成参与了SO2胁迫下蚕豆气孔运动的调节. 相似文献
2.
以拟南芥为材料,利用高通量测序技术并结合生物信息学分析方法,检测二氧化硫(SO_2)处理后拟南芥植株的小分子RNA表达谱,筛选SO_2胁迫响应microRNAs(miRNAs)分子,研究植物miRNAs对逆境胁迫的应答机制.结果发现,30 mg·m~(-3) SO_2处理72 h后,拟南芥地上组织小分子RNA长度分布发生改变,在对照组和SO_2组中均有大量特有的小分子RNA序列,说明SO_2胁迫可诱导拟南芥小分子RNA的表达改变.SO_2胁迫诱导186个保守miRNA和16个新miRNA分子差异表达,其靶基因主要涉及转录调控、信号转导、代谢、刺激响应等生理过程.差异表达的miR160和miR393可通过生长素信号途径调控植株生长发育,参与植物对SO_2的胁迫响应.本研究揭示了植物中参与SO_2胁迫应答的miRNA种类及作用机制,进一步阐明了miRNAs在植物抗逆应答过程中的作用. 相似文献
3.
以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,研究慢性饮水型砷(As)暴露对肠道的损伤效应及作用机制.小鼠饮用含5 mg·L~(-1)或50 mg·L~(-1) As的亚砷酸钠(NaAsO_2)水溶液6个月后,检测空肠组织的氧化应激指标、病理学改变、免疫相关基因表达及黏膜杯状细胞数量.结果发现,As组小鼠空肠组织的超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力显著下降,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高;空肠黏膜受到侵蚀,上皮吸收细胞排列紊乱,部分肠绒毛脱落.氧化应激指标及病理学改变呈现剂量依赖性.5 mg·L~(-1) As组免疫相关基因TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-13的mRNA水平显著升高,黏膜杯状细胞数量显著增加;50 mg·L~(-1)As组TNF-α、IFN-γ和IL-4显著下调表达,IL-5和IL-13的表达水平及黏膜杯状细胞数量无显著变化.结果表明,慢性饮水型As暴露诱导小鼠空肠氧化损伤及组织结构改变的同时可能诱发了肠道免疫紊乱.As暴露引起的黏膜损伤可能与As诱导空肠的氧化损伤相关. 相似文献
4.
铝(Al)是地壳中含量最丰富的金属元素,是酸性土壤中导致植物生长抑制和作物产量下降的一个主要因素,但铝毒性作用机制尚不清楚.本文以蚕豆叶表皮为材料,研究铝胁迫对气孔保卫细胞活性的影响,探讨NO在铝诱导细胞死亡中的作用.结果表明,一定浓度的A1Cl3可诱导气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,且随着铝浓度的增高细胞死亡率增高.死细胞呈现核固缩、核崩解、凋亡小体等典型凋亡特征,且凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB能阻止AlCl3诱发的细胞死亡.用NO清除剂c-PTIO、NO合酶抑制剂L-NAME或硝酸还原酶抑制剂NaN3降低铝处理组胞内NO后,细胞死亡率显著降低,胞内ROS、Ca2+水平同期降低;NaN3还能降低铝处理组中具有程序性死亡特征的细胞比率.用ROS清除剂AsA清除铝处理组胞内ROS后,细胞死亡率显著降低,胞内Ca2+和NO水平亦显著降低;铝处理液中加入Ca2+通道抑制剂LaCl3后,细胞死亡率低于铝单独处理组,胞内ROS和NO水平无明显改变.研究结果表明,铝胁迫引起的胞内NO合成增加通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的程序性死亡. 相似文献
5.
SO2衍生物对蚕豆根尖细胞不同分裂阶段的遗传损伤 总被引:6,自引:2,他引:6
研究SO2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液[c(Na2SO3):c(NaHSO3)=3:1]对蚕豆根尖细胞不同分裂时期的遗传损伤效应;结果表明:SO2衍生物(c=0.17-15.0mmolL^-1)诱发蚕豆根尖细胞遗传损伤在细胞分裂的不同阶段有不同的表现形式。间期异常主要是微核和核芽,分裂期异常包括微核,染色体断片,粘连及滞后等,研究结果表明:SO2衍生物处理组蚕豆根尖中,间期微核细胞数,分裂期具有染色体断裂,粘连或滞后的细胞数均明显多于对照组,而且易于观察分析,可以作为环境监测指标。 相似文献
6.
铬的工业用途很广,主要用于金属加工、电镀、制革等行业,这些行业排放的三废导致了环境铬污染,对环境生态和人体健康造成危害。为探究铬对动物的毒性作用,选择昆明种纯系小白鼠作为受试生物,研究六价铬在小鼠体内的蓄积效应及毒性。结果显示,饮用水中一定浓度的六价铬(15~70 mg·L-1)可抑制小鼠体重的正常增长,染毒30 d后,小鼠肝脏和肾脏脏器系数下降,脾脏和脑的脏器系数提高;总铬含量在心脏和脾脏中增高,其他脏器中无明显蓄积效应;铬染毒组小鼠骨髓细胞活性氧水平提高,骨髓嗜多染红细胞微核率显著增高。结果表明,通过饮水摄入六价铬可造成小鼠肝肾损伤,心脏和脾脏内铬蓄积,并通过活性氧损伤效应破坏机体的遗传稳定性。 相似文献
7.
以模式生物酿酒酵母为材料,研究亚砷酸钠对细胞生长、抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量及胞内活性氧(ROS)水平的影响。结果显示,加入亚砷酸钠(终浓度0.1~0.6 mmol·L~(-1))后,培养液在600 nm处的光密度值(OD600值)低于对照组,并呈浓度依赖性降低。经亚砷酸钠处理12 h后,酵母细胞中过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活性均增高,但胞内ROS水平和MDA含量与对照组无显著差异。砷处理24 h后,POD在0.2 mmol·L~(-1)砷处理组中活性最高,而CAT、SOD和T-AOC活性呈浓度依赖性增高;胞内ROS水平和MDA含量在高浓度砷组(0.4和0.6 mmol·L~(-1))显著增高。结果表明,亚砷酸钠可抑制酵母细胞生长,改变细胞内抗氧化酶活性,较高浓度时可引起细胞氧化损伤。 相似文献
8.
二氧化硫(SO_2)是一种有毒的大气污染物,主要经气孔进入植物体内.目前对于SO_2毒性的研究多集中在氧化损伤方面,关于SO_2对植物脯氨酸代谢的影响及相关分子机制的研究还很少.本文以谷子幼苗为材料,研究了不同浓度SO_2气体暴露对叶片气孔运动、脯氨酸代谢和抗氧化酶系统的影响.结果显示,10 mg·m~(-3) SO_2熏气对谷子幼苗的叶片形态、相对含水量、气孔开度、脯氨酸含量及抗氧化酶活性均无明显影响.30 mg·m~(-3) SO_2暴露24~72 h后,叶片出现明显的受损症状,相对含水量降低,叶面气孔开度减小;30 mg·m~(-3) SO_2熏气导致叶中脯氨酸含量显著增加,脯氨酸脱氢酶(PDH)活性明显升高.同时,长时间的SO_2胁迫可诱导SiPDH基因表达上调,而脯氨酸合成相关基因SiP5CS、SiP5CR表达受到明显抑制.此外,谷子幼苗暴露于30 mg·m~(-3) SO_2时,叶中超氧阴离子(O■)产生速率与对照相比显著提高,诱导超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性增强,从而将过氧化氢(H_2O_2)含量维持在正常水平.以上结果表明,SO_2对谷子的毒性效应具有浓度依赖性.高浓度SO_2暴露下,谷子能够通过控制气孔开放、调节脯氨酸代谢和抗氧化酶活性等过程来适应SO_2胁迫. 相似文献
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二氧化硫对大麦幼苗的氧化损伤效应 总被引:1,自引:0,他引:1
以大麦(Hordeum vulgare L.)为材料,研究SO2水合物NaHSO3-Na2SO3混合液(1:3,mmol·L-1:mmol·L-1)对大麦幼苗的氧化损伤效应.结果表明,大麦幼苗的生长受SO2水合物浓度和作用时间的影响,低浓度促进幼苗生长,高浓度抑制生长,抑制效应随作用时间的延长而增强;在胁迫6d后,大麦叶组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性增高,还原型谷胱甘肽(GSH)含量上升.加入外源抗氧化剂抗坏血酸(ASA)后,SO2水合物对大麦幼苗生长的抑制效应得到缓解,膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量降低.研究结果表明:SO2水合物处理能引起大麦幼苗氧化胁迫,诱导抗氧化酶表达增强、活性氧清除能力提高,但活性氧的增加又会引起细胞氧化损伤,SO2对植物的伤害与其对细胞的氧化损伤有关. 相似文献
10.
通过饮水亚砷酸钠(NaAsO_2)暴露,研究了砷对小鼠葡萄糖稳态的影响及相关作用机制.结果发现,C57BL/6小鼠经饮水暴露5、50mg·L~(-1)As 6个月,每月空腹血糖和1~4个月内葡萄糖耐量与对照组无明显变化.砷暴露5、6个月导致葡萄糖耐量受损且具有剂量和时间依赖性,与此同时,血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性在5 mg·L~(-1)As组无明显改变,但50 mg·L~(-1)As组显著高于对照组;苏木精和伊红(HE)染色观察到砷暴露组小鼠肝脏结构损伤,炎性细胞浸润.此外,砷暴露组肝脏中促炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA水平显著上升,胰岛素受体底物(IRS2)和葡萄糖转运蛋白(GLUT2)mRNA转录水平下降,高剂量砷组基因表达的增减幅度较大.研究结果表明,长期砷暴露会引发实验动物葡萄糖耐量受损、肝脏功能和结构损伤,葡萄糖耐量受损可能与砷暴露组胰岛素受体后信号转导障碍和肝脏葡萄糖转运异常有关. 相似文献