雾霾这么浓,吃点什么好

正@陈主编我算明白了,在中国,雾霾一时半会儿是没法解决的,作为老百姓,既没有什么特殊护理的资格,又无法移居海外,也只能想点其他办法以求自保。中国人常以食物保健,那么,我们吃点什么才能清除雾霾的危害呢?听说木耳、银耳还有猪血都有清肺的功能,具体吃哪个好?读者:李先生     

过量硒-L-蛋氨酸对青鳉鱼胚胎的毒性作用及与氧化应激机制的关联

采矿和农业经营过程中硒(Se)会释放到水生生态系统中造成环境污染。本研究使用日本青鳉鱼(Oryzias latipes)胚胎作为模式动物研究硒代蛋氨酸(SeMet)的发育毒性和潜在的氧化应激机制。给6～7 hpf (hours post-fertilization, hpf)的青鳉鱼胚胎暴露0 (对照)、0.1、10、100、500和1 000 μmol·L^-1的SeMet,并检测胚胎存活率、孵化率、形态学和基因表达,并考察氧化应激关联代谢物质的变化。ICP-MS数据显示有机硒通过绒毛膜影响发育中的胚胎。10～1 000 μmol·L^-1 SeMet显著降低了青鳉胚胎的存活率(32.1%～0%),100～1 000 μmol·L^-1 SeMet显著减少了孵化率(58%～0%),例外的是10 μmol·L^-1浓度组的死亡率与最高浓度组的相当。10～500 μmol·L^-1 SeMet造成血液色素强度显著降低(50%～87.5%,P<0.05),此外,SeMet暴露造成部分胚胎的心囊水肿、鱼鳔缺失等表型,总发生率超过51%(P<0.05),也造成游泳行为变化,但差异不显著(P>0.05)。100 μmol·L^-1 SeMet也引起氧化应激遗传标记物Nrf2 mRNA(2.1倍,P<0.05)和GPx4 mRNA基因表达的显著增加(3.7倍,P<0.05)。此外发现10～100 μmol·L^-1的SeMet引起超氧化物歧化酶(SOD)活性的降低(31%～32.8%,P<0.05),也同时引起活性氧(ROS)(1.37倍～1.23倍,P<0.05)和丙二醛(MDA)(1.39倍～1.40倍,P<0.05)含量的升高。研究表明,SeMet暴露造成青鳉鱼的胚胎毒性(包括形态学和行为学变化)可能与硒造成的氧化应激相关,也可推知有机硒的过量摄入可能会影响人体健康,尤其是在怀孕期间。     

聚乙烯微塑料对尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)生长、抗氧化、免疫和肠道微生物的影响

近年来,微塑料作为一类新型污染物引起了国内外的广泛关注。笔者研究了0、0.01、0.1和5 mg·L^-1的高密度聚乙烯微塑料(high-density polyethylene, HDPE, 61～83 μm)胁迫尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)28 d后的毒性效应。结果表明,HDPE微塑料暴露28 d后,尼罗罗非鱼的成活率、增重率、肝体比与对照组相比无显著差异(P>0.05)。尼罗罗非鱼肝脏丙二醛(MDA)含量在0.01 mg·L^-1和5 mg·L^-1 HDPE暴露组中显著高于对照组(P<0.05);谷胱甘肽转移酶(GST)活性在5 mg·L^-1暴露组中显著高于对照组(P<0.05);与对照组相比,暴露组尼罗罗非鱼肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和碱性磷酸酶(AKP)活性,以及鱼脑的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性无显著差异(P>0.05),而在0.1 mg·L^-1暴露组中酸性磷酸酶(ACP)活性显著高于对照组(P<0.05)。尼罗罗非鱼暴露于HDPE微塑料28 d后,肠道菌群16S rDNA测序结果表明,样品中共获得465 336条优化序列,操作分类单元(OTU)总数854个;与对照组相比,微塑料暴露组尼罗罗非鱼肠道中变形菌门、厚壁菌门、拟杆菌门和蓝细菌门的丰度减少,放线菌门丰度增加,但无显著性差异;在5 mg·L^-1 HDPE微塑料暴露组中,衣原体门的丰度显著高于对照组(P<0.05)。综上可知,高浓度微塑料暴露能够对尼罗罗非鱼产生氧化胁迫并影响肠道菌群群落结构。研究结果可为揭示聚乙烯对水生生物的毒性效应及其潜在的生态风险评估提供科学依据。     

啶虫脒对多能干细胞成神经分化的干扰作用

尽管新烟碱类杀虫剂具有种属特异性毒性,但流行病学研究表明暴露于啶虫脒（acetamiprid, ACE）导致儿童神经发育受损,动物实验表明产前暴露于ACE导致子代小鼠运动功能异常。目前对于新烟碱类杀虫剂对哺乳动物的神经毒性和机制知之甚少。本研究基于多能干细胞体外神经分化模型,研究了0.5～50μmol·L^-1的ACE暴露对骨髓间充质干细胞的神经毒性效应潜能及毒性机制。首先对ACE与可能的作用靶点进行分子对接模拟,结果表明ACE与3种人烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）以及人PPARγ受体均有一定的结合亲和性,虽然相互作用能低于其与昆虫AChBP受体的相互作用能,但可能通过作用于多个受体影响人体健康。在未造成显著细胞毒性浓度下,ACE暴露显著抑制鼠间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs）成神经分化的突触生成,ACE经鼠肝微粒体酶进行体外模拟代谢后该效应无显著变化。免疫荧光染色结果显示,50μmol·L^-1的ACE可显著抑制鼠神经元标志蛋白微管相关蛋白2 （microtubule-associated protein 2, MAP2）的表达。0.5～50μmol·L^-1的ACE均可以显著提高细胞内活性氧水平。进一步用ACE作用于人源MSCs,对突触生成产生抑制作用,且在0.5～50μmol·L^-1暴露浓度范围内均刺激细胞钙瞬变,并呈剂量依赖性,诱导钙瞬变峰值比在1.25倍～1.5倍之间。本研究从细胞分化层面为流行病学发现和哺乳动物毒理学发现提供了机制解释,提示ACE可能干扰多能干细胞的谱系定向和命运决定。氧化应激及钙稳态失衡可能是ACE造成神经毒性的重要机制。须进一步筛查ACE损伤神经系统的敏感靶标,为该类农用化学品的风险管控提供科学依据。     

低能耗原位铜电离技术对不同生长期水华蓝藻的杀灭效果及藻毒素风险分析

相较于传统化学杀藻剂依赖外源铜离子的直接投加,低能耗电场辅助原位铜电离技术通过电场作用实现铜离子的原位释放,增强铜离子直接作用于藻细胞的灭活效果,降低二次污染风险并提升水华藻治理的安全性。鉴于蓝藻水华在形成和发展过程中,不同生长期的藻细胞在生理特性和生长状态上存在显著差异,可能影响除藻技术的实际应用效果,本研究利用低能耗电场辅助原位铜电离装置,系统评估了该技术对不同生长期铜绿微囊藻的灭活效果,并分析了不同运行条件下对微囊藻毒素-LR（MC-LR）合成与释放的影响。研究结果表明：1）在电压为0.5 V的条件下,低流速（2 mL·min⁻¹）处理相比于高流速（10 mL·min⁻¹）显著提高了对数期和稳定期藻细胞的死细胞比例,分别增加了162.01%和278.02%;2）电压为1.0 V、流速为2 mL·min⁻¹的条件下,迟缓期和对数期藻细胞的氧化应激反应显著加剧,达到最佳灭藻效果;3）铜电离处理后的杀藻效果在再培养过程中仍能维持,对数期藻细胞经高电压低流速处理后,OD₆₈₀-96 h抑制率可达40%,F_v/F_m值在48 h内从0.54降至0.42;4）铜电离对迟缓期和稳定期藻细胞具有较好的灭活效果,但同时增加了藻毒素释放的风险,而对对数期藻细胞不仅实现了有效灭活,同时减少了胞内MC-LR的含量。该研究不仅为低能耗原位铜电离技术应用于蓝藻水华不同时期的精准灭活提供了有效策略,还为降低藻毒素风险、确保水体生态安全提供了重要的理论依据和实践指导。     

合成纳米材料对神经系统的影响

合成纳米材料具有独特的物理化学特性,在能源、电子、食品、农业、环境科学、化妆品和医药等领域都得到广泛应用,与此同时其安全性也受到了广泛关注。体内和体外模型研究已报道合成纳米材料能够穿过或绕过血脑屏障,进入中枢神经系统,造成神经损伤。本文总结了合成纳米材料产生毒性的影响因素,进入中枢神经系统的途径以及诱导神经毒性的分子机制,包括氧化应激、DNA损伤、炎症、自噬和凋亡的诱导以及DNA甲基化等。通过系统地综述合成纳米材料神经毒性研究进展,并对该研究方向进行展望,为进一步深入研究合成纳米材料神经毒性提供参考。     

乙虫腈悬浮剂对新出房意大利蜜蜂的毒性研究

乙虫腈是在我国登记并广泛使用的氟虫腈替代药剂,其商品化制剂为拜尔公司研发的100 g·L^-1悬浮剂,目前关于乙虫腈制剂对非靶标生物的毒性研究少有报道。为探究乙虫腈制剂对蜜蜂的毒性作用,采用人工饲喂法分别测定了100 g·L^-1乙虫腈悬浮剂对新出房意大利蜜蜂的48 h急性和14 d慢性毒性作用。结果显示：乙虫腈悬浮剂对新出房意大利蜜蜂的48 h-LC₅₀值为0.21 mg·L^-1(95%置信限0.16~0.26 mg·L^-1),相应的48 h-LD₅₀为5.0×10^-3 µg a.i.·蜂^-1(95%置信限1.0×10^-3~1.0×10^-2 μg a.i.·蜂^-1);在亚致死剂量下,蜜蜂死亡数量随暴露时间的延长而增多,且100 g·L^-1乙虫腈悬浮剂会引起蜜蜂显著的氧化应激反应,诱导抗氧化酶SOD和CAT活力、脂质过氧化产物MDA含量、解毒酶GST活力和底物GSH含量的显著变化。研究表明,乙虫腈悬浮剂对意大利蜜蜂毒性较高,即使在亚致死剂量下亦存在显著的影响。田间施用应防止药剂的漂移污染,并避免在作物花期施用;新出房意大利蜜蜂对药剂敏感,未来可探索其作为风险指示生物应用的可能。     

丙烯腈诱导的氧化应激对大鼠睾丸NF-κB信号通路的影响

为探索丙烯腈(acrylonitrile, ACN)诱导的氧化应激对大鼠睾丸NF-κB信号通路的影响,将50只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为12.5、25、50 mg·kg^-1 ACN染毒组,50 mg·kg^-1 ACN+300 mg·kg^-1 N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)干预组(NAC干预组),对照组(给予等体积玉米油),每组10只,灌胃,1次/天,6天/周,共90 d。可见光分光光度法检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值(glutathione/oxidized glutathione, GSH/GSSG)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)。免疫荧光染色法检测睾丸核因子-κB(nuclear factor κB, NF-κB)激活及核转移。Western Blot检测睾丸p65、IκB蛋白表达。结果显示,低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG比值、GSH-Px酶活性与对照组比较降低(P<0.05)。中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较升高(P<0.05)。NAC干预组大鼠睾丸MDA含量与高ACN组比较降低(P<0.05);NAC干预组大鼠睾丸GSH/GSSG比值与高ACN组比较升高(P<0.05);免疫荧光结果显示,高ACN组大鼠睾丸NF-κB被激活,并转移入细胞核。NAC干预组与高ACN组比较p65蛋白表达及核转移显著减少。Western Blot结果显示,高剂量染毒组大鼠睾丸p65蛋白表达与对照组比较升高(P<0.05),IκB蛋白表达与对照组比较降低(P<0.05);NAC干预组大鼠睾丸p65蛋白表达与高ACN组比较降低,IκB蛋白表达与高ACN组比较升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结果表明丙烯腈引起的氧化应激激活了大鼠睾丸生殖细胞NF-κB信号通路。     

基于DTT法测量广州市区PM2.5的氧化潜势

大气颗粒物氧化潜势（Oxidative potential）常用于表征颗粒物对人体健康的影响.二硫苏糖醇（DTT）法是近年发展的一种测定颗粒物氧化潜势的方法,本研究改进了该方法的颗粒物提取方式和反应流程,并开展了广州市区PM_2.5氧化潜势（DTT_m&DTT_v）的测量.结果表明,广州市区2018年1月和4月PM_2.5的DTT_m值分别为（13.47±3.86）,（14.66±4.49）pmol/（min·μg）,DTT_v值分别为（4.67±1.06）,（4.45±1.02）nmol/（min·m³）,与国内外研究结果相当.DTT_v与PM_2.5质量浓度、OC、EC、BC具有较强的相关性,但DTT_m与以上参数相关性低,说明含碳组分不是广州市PM_2.5氧化潜势的主要贡献者.     

CdSe/ZnS量子点对稀有鮈鲫胚胎发育的影响及其氧化应激作用

本研究以稀有鮈鲫（Gobiocypris rarus）为对象,研究了不同浓度 CdSe/ZnS 量子点（QDs）暴露下,稀有鮈鲫胚胎发育过程中自主运动频率、内心率和体长的变化,以及利用体内超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）作为毒性指标,反映 CdSe/ZnS QDs暴露对稀有鮈鲫胚胎发育的氧化应激作用.结果显示： CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎 72 hpf （hours post fertilization） 的半致死浓度（LC50）为 319.629 nmol·L-1,96 hpf 的半致畸浓度（EC50）为 203.312 nmol·L-1.CdSe/ZnS QDs暴露不仅影响稀有鮈鲫胚胎死亡率、畸形率、自主运动频率、孵化时间和孵化率,而且使其内心率减缓、体长缩短,导致胚胎卵凝结,心包囊肿,出现脊椎弯曲等多种毒性现象.同时发现,CdSe/ZnS QDs暴露导致稀有鮈鲫体内MDA含量增加以及SOD 活力的降低.这表明CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激可能是引起其胚胎致畸、致死的重要机制之一.