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1.
工业矿物粉尘对肺泡巨噬细胞影响的体外研究   总被引:16,自引:0,他引:16       下载免费PDF全文
 为了评价来自全国6个矿床的6种工业矿物粉尘的细胞毒性,采用细胞培养技术,观察6种纤维状粉尘对兔肺泡巨噬细胞膜受损的程度及方式、氧化与抗氧化系统、膜流动性的影响.结果表明,纤维状硅灰石、斜发沸石无细胞毒性;纤状海泡石、纤维状坡缕石、纤维状水镁石、纤维状蛇效石石棉则表现出不同程度的细胞毒性.矿物纤维粉尘的细胞毒性与其表面它能团OH及其数量有关.  相似文献
2.
镉、铜对植物细胞的毒性及元素吸收特性的影响   总被引:7,自引:0,他引:7       下载免费PDF全文
关于镉、铜对植物毒性研究多以植物个体或群体为对象,研究它们对植物生长、生理生化活动及遗传特性的影响。少数研究涉及到植物细胞水平,如镉损坏农作物细胞核的结构、延缓有丝分裂的正常进行、诱导染色体异常。 我们以高等植物细胞为试验材料、采用细胞培养法,研究了镉、铜对细胞增长的影响,以及在镉、铜污染条件下,细胞对元素的吸收、累积特性,以便为揭示镉、铜的植物毒性机理及耐性细胞株的选育提供理论依据。  相似文献
3.
二氧化硫对大鼠肺泡细胞和肺泡灌洗液的生化效应   总被引:4,自引:1,他引:3       下载免费PDF全文
研究了二氧化硫(SO2)对大鼠支气管肺泡灌洗细胞和肺泡灌洗液(BALF)的生化指标的影响。结果表明,吸入SO2后大鼠BALF中肺泡巨噬细胞数量增加、但比例减少,中性粒细胞和淋巴细胞数量和比例均增加,并存在剂量一效应关系;熏气后BALF的pH下降、蛋白质含量和肺通透指数升高,BALF中酸性磷酸酶、碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性升高,脂质过氧化水平提高:这些细胞和生物化学指标的改变从不同的方面反映了SO2可引起大鼠肺组织和肺泡细胞的结构和功能的损伤。  相似文献
4.
利用CHO细胞胞质分裂阻断微核(CBMN)法,对某自来水厂7个处理工艺流程水中的有机提取物的细胞毒性进行了评价。在实验剂量范围内,比较了各样品的含微核的双核细胞率(BNMN)、核分裂指数(NDI)和胞质分裂阻断增殖指数(CBPI),实验表明,源水加氯后比源水的细胞性增大,经机加池和煤砂滤池处理后的水样毒性较大,其中煤砂滤池水毒性最大,机加池水次之,经炭吸附后的水样比炭吸附前水样的毒性下降,管网水的  相似文献
5.
钙稳态失调与镉肝细胞毒性关系的研究   总被引:3,自引:1,他引:2       下载免费PDF全文
分别从细胞外钙对镉肝细胞毒性的影响.细胞内总钙和游离钙含量变化以及钙移位酶活力的变化等方面探讨了镉对肝细胞的毒性与细胞内钙稳态失调的关系.结果表明:镉对大鼠游离肝细胞的毒作用并非由于引起细胞外钙内流所致,也不是由于干扰了细胞内钙隔离系统功能所致.  相似文献
6.
不同粒径汽车尾气颗粒物对A549细胞毒性作用的比较   总被引:3,自引:2,他引:1       下载免费PDF全文
讨论并比较了不同粒径汽车尾气颗粒物对人肺癌上皮细胞A549的毒性作用.通过采样器MOUDI分级捕获不同粒径的汽车尾气颗粒物,再分别以0、50、100、200、400 μg·mL-1的浓度及不同粒径的尾气颗粒物对A549细胞染毒48 h,然后用四甲基偶氮唑盐比色法 检测颗粒物对细胞活力的影响,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定细胞膜完整性的改变,用超氧化物歧化酶(Super oxide dismutase,SOD)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)试剂盒测定细胞的氧化应激水平及氧化损伤.结果显示:染毒浓度为50 μg·mL-1时,各粒径染毒组与对照组,以及各粒径染毒组之间细胞生存率的差异均不显著(p>0.05);染毒浓度为100~400 μg·mL-1时,与对照组相比,各粒径汽车尾气颗粒物均以剂量依赖的方式引起细胞存活率降低(p<0.05);同一染毒浓度下,PM0.18~1.00组抑制细胞增殖的能力、破坏细胞膜完整性的能力及引起胞内氧化应激水平升高的能力均显著强于PM1.00~3.20组,其中,PM0.56~1.00组毒性最大.与对照组相比,各粒径染毒组胞内MDA含量均上升(p<0.05),其中,PM0.56~1.00组胞内MDA含量最高,其他粒径染毒组彼此之间的MDA含量差异不显著(p>0.05).因此,汽车尾气颗粒物可抑制A549细胞增殖功能,破坏细胞膜的完整性,引起细胞氧化应激及膜脂质的过氧化损伤.不同粒径汽车尾气颗粒物对细胞的损伤作用有所差异,PM0.18~1.00的毒性强于PM1.00~3.20,而PM0.56~1.00的毒性又强于PM0.18~0.56.  相似文献
7.
用CBMN法评价4-氯酚与富里酸对CHO细胞的毒性效应   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
用CHO细胞和CBM法对4-CP(4-氯)及春FA协同作用的细胞毒性效应进行了评价,选用的细胞学毒性参数为总微核率(MN)、含微核的双核细胞率(BNMN)、核分鲜明指数(NOI)和南分裂阻断增殖指数(CBPI),结果表明:FA单独处理与阴性对照组比较不引起显著性差异;4-C客FA联合处理与4-CP各浓度分别处理相比有显著性的差异;对于BNMN和NDI,P〈0.01;对于MN和CBPI,P〈0.05  相似文献
8.
燃煤细颗粒物对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
 以银川散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,超声波水浴提取燃煤PM2.5全颗粒悬液,对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,并采用MTS法检测燃煤PM2.5在不同染毒时间对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明,燃煤PM2.5悬液对EA.hy926细胞分别染毒6,12,24h均可抑制细胞增殖,且12,24h各剂量组和溶剂对照相比具有统计学意义;在相同染毒剂量组内,和6,12h相比,染毒24h对细胞存活率抑制更加明显,其差异具有统计学意义.可见,燃煤PM2.5可以抑制血管内皮细胞增殖且具有时间和剂量依赖性,血管内皮损伤是PM2.5致心血管毒性的可能机制之一.  相似文献
9.
大气颗粒物对A549和HUVECs细胞的毒性作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
范兰兰  尚羽  张玲 《环境科学研究》2012,25(10):1166-1172
比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响.采集北京市区PM10~2.5、PM2.5~0.1和PM0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂盒测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)的含量.结果表明:随着染毒剂量的增大,细胞存活率逐渐降低,并且呈剂量-反应关系;培养液中LDH浓度呈剂量依赖型增加;当染毒剂量>200μg/mL时,PM0.1的细胞致死率大于PM10~2.5和PM2.5~0.1(P<0.01);同一粒径的颗粒物对HUVECs的毒性比A549略大,但无统计意义.因此,相对于粗颗粒物,细、超细颗粒物具有较大的细胞毒性,A549和HUVECs细胞对颗粒物的敏感度差异不显著.  相似文献
10.
为评估咪唑类离子液体的生物毒性,研究了氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim] [C1])对EMT6细胞的毒性作用和可能的机制.不同浓度(0.06、0.25、1 mmol·L-)的[C8 mim][Cl]对EMT6细胞染毒12h后,采用MTT方法检测细胞活力,二乙酸荧光素(FDA)方法检测细胞膜通透性的变化,Rhodamine 123染色方法检测线粒体膜电位的变化,ELISA方法检测了Caspase-3的活性,并测定了细胞内活性氧(ROS)的含量.结果表明,经[Csmim] [Cl]染毒12h后,EMT6细胞活力下降,并呈剂量依赖关系.当[Csmim] [Cl]浓度高于0.25 mmol·L-1时,细胞活力与对照相比,差异显著.研究还发现,[Csmim][Cl]染毒增加了EMT6细胞膜通透性,降低了线粒体膜电位并诱导产生过量的活性氧,增强了Caspase-3活性.实验结果表明,[C8mim] [Cl]染毒造成了EMT6细胞膜通透性的改变、活性氧的过量产生和凋亡分子表达的增强,这可能是[Csmim] [Cl]导致细胞凋亡和活力下降的主要原因.  相似文献
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