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纳米氧化镍(nNiO)作为一种广泛使用的纳米颗粒,其水生毒理效应研究还很有限。为探索n Ni O对海洋贝类的毒性机制,本研究将长牡蛎(Crassostrea gigas)置于不同浓度(0、1、10、100 mg·L~(-1))的n Ni O中暴露96 h,分别测定鳃和消化腺组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)以及过氧化氢酶(CAT)活性,并通过实时荧光定量PCR技术测定了鳃和消化腺中应激蛋白HSP70和AOX基因的表达变化。结果显示:在100 mg·L~(-1)n Ni O处理下,2种组织中MDA含量均显著性升高(P0.01),显示纳米颗粒造成了长牡蛎的脂质过氧化,并可能引起相应的氧化损伤。同时,n Ni O暴露也诱导了长牡蛎抗氧化酶(SOD、CAT和POD)活性的改变。其中,SOD和CAT活性在10 mg·L~(-1)浓度处理组达到最高,而POD活性在1 mg·L~(-1)浓度组即达最高值。在高浓度n Ni O(100 mg·L~(-1))胁迫下,3种抗氧化酶的活性均比低浓度(1和10 mg·L~(-1))处理组降低,表明抗氧化酶的保护作用在较低浓度暴露下更有效;而热激蛋白(hsp70)和交替氧化酶(aox)基因却分别在长牡蛎消化腺和鳃组织中上调表达(P0.01),并表现出一定的组织差异。说明高浓度纳米颗粒暴露中主要是应激蛋白发挥了作用。本文结果为纳米氧化镍对海洋双壳贝类的毒性机制研究及生态风险评估提供了基础数据。 相似文献
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环境污染物对硬骨鱼肾间应激轴影响的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
具备神经内分泌应激反应能力是一个健康有机体的基本特征,它可以使动物应对威胁其体内平衡的紧急情形。鱼类在遭受环境胁迫时,通过启动肾间应激轴分泌应激激素皮质醇,为机体动员和分配能量以维持体内平衡。虽然近来大多数研究的焦点一直是污染物对生殖轴线以及性类固醇激素的影响,但是污染物对其它内分泌系统包括肾间应激轴的干扰也越来越受到关注。环境污染物干扰肾间应激轴不仅损害鱼类正常的应激反应能力,还会进一步危害其生长、生殖、免疫等生理功能。本文在简要介绍硬骨鱼肾间应激轴结构组成及调控机制的基础上,综述了多种环境污染物对硬骨鱼肾间应激轴的干扰作用及其机制,展望了该领域今后的研究重点和方向。 相似文献
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为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。 相似文献
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浸水冷应激对雏鸡某些酶活性及消化道粘膜充血的影响 总被引:9,自引:1,他引:8
以海兰雄性雏鸡为试验对象,研究急性浸水冷应激对健康雏鸡某些酶活性消化道粘膜充血的影响。结果表明:雏鸡在浸水冷应激后血清肌酸激酶(CrK)呈一致性升高趋势;而丙氨酸氨基转肽酶(ALT)的活性则在冷应激后15min明显升高(P>0.05),而后降低,至120min时又恢复致冷应激前水平,雏鸡血清乳酸脱氢酶(LDH)在冷应激后15-60min呈渐进性升高,而后降低;血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的变化趋势为,在冷应激后15min稍升高,而后则逐渐下降;血清尿素氮(BUN)的变化无是,在冷应激后60min降低,浸水应激后不同时间对海兰雏鸡消化道粘膜充血的结果表明:雏鸡在浸水应激后即刻观察造成消化道充血现象并不严重;而浸水应激后不同时间却对雏鸡消化道产生相对较强的影响,特别是冷应激后1-2h胃肠道充血比较严重。 相似文献
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解薇 《防灾科技学院学报》2008,10(3)
四川汶川地震突如其来,它在造成物质毁坏的同时,也给人的心理,特别是对未成年人造成极大的创伤。本文从地震对未成年人造成的心理伤害的内容解析出发,研究了震后未成年人急性应激反应和创伤后应激障碍,并结合地震灾害救灾实际,设计了地震灾害心理救助 相似文献
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探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组(C)、低氟组(LF)和高氟组(HF),分别饮用自来水、5、30 mg·L-1氟化钠水溶液90 d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(CASPASE-12)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASPASE-3)为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T-AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH-PX活性下降,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义(p<0.01);LF组和HF组Grp78、Caspase-12、Caspase-3基因表达水平上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01).结果提示,除氧化应激以外,Caspase-12和Caspase-3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一. 相似文献
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