煤沥青烟气对大鼠肺损伤及免疫功能的影响

采用自然吸入的暴露方法，通过分析肺灌洗液成分及脾脏淋巴细胞的转化功能，观察碳素厂冷压车间空气对大鼠肺损伤及免疫功能的影响，结果表明，在自然吸入染毒期间，引起大鼠肺灌洗液中乳酸氢酶、酸性磷酸酶和唾液含量或高，肺巨噬细胞及其Ｆｃ受体数降低，并且还引起脾脏淋巴细胞的转化能力下降。     

FCC装置沉降器及大油气管放空噪声特征及治理

通过对 FCC 装置沉降器及大油气管放空噪声现状及特征分析,提出治理这类噪声的方法及实施要点,并提供了应用实例。     

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

气态甲醛对大鼠肺组织影响的病理学观察

为了研究大鼠吸入甲醛后其肺组织病理结构的改变并探讨其损伤机理,以雌性Wisar大鼠为实验材料,采用动式吸入方式染毒15d(暴露组甲醛浓度32～37mg·m-3,每日暴露4h)后,取肺组织进行光镜及透射电镜观察.光镜观察结果表明,甲醛暴露后,大鼠肺组织主要表现为间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,肺泡壁毛细血管扩张、充血、出血严重,个别区域可见大量炎细胞浸润,肺内细支气管和肺泡腔内见大量血细胞,部分肺泡腔内有透明膜形成,内含脱落的肺泡上皮细胞.电镜观察结果表明,甲醛暴露后,大鼠肺泡上皮细胞损伤严重,线粒体嵴断裂、肿胀、空泡化,部分肺泡上皮细胞胞膜溶解,细胞器丢失,细胞坏死、脱落.推测甲醛吸入可致大鼠肺病理损伤,损伤机理可能与自由基损害和醛糖还原酶(AR)表达变化有关.     

围生期毒死蜱暴露致子代8周雄鼠睾丸组织的氧化损伤

毒死蜱是目前全世界使用和销售量最大的有机磷杀虫剂之一。为探讨围生期毒死蜱暴露致8周雄性子鼠睾丸组织的氧化损伤,选择健康Wistar妊娠母鼠于妊娠期(gestation days,GD)第6天至子鼠出生后(postnatal days,PND)21天通过灌胃染毒0、0.75、1.35和2.70 mg·kg~(-1)剂量的毒死蜱,待雄性子鼠8周龄取左侧睾丸实施组织病理学检查,右侧睾丸用以检测丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)的含量和谷胱甘肽S转移酶(glutathione S transferases,GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)的活力。结果表明,与对照组比较,随着染毒剂量的增加子鼠体重和睾丸、附睾脏器系数有下降的趋势(P0.05);而MDA呈升高趋势(P0.05)。各组T-SOD和1.35、2.70 mg·kg~(-1)剂量组GSH-Px活力的下降及2.70 mg·kg~(-1)剂量组GST活力的升高均有统计学意义(P0.05)。睾丸组织病理学检查结果可见2.70mg·kg~(-1)剂量组睾丸组织有明显的损伤,管腔中精液量减少,生精细胞脱落增多。上述研究结果提示母鼠于围生期暴露于毒死蜱,可通过氧化损伤诱导子代雄性大鼠睾丸的毒性作用。     

运动对急性暴露于2,3,7,8-四氯二苯并二恶英大鼠肝组织酶活性的影响

为了研究运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝组织酶活性的影响,将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、染毒组(NT)、运动对照组(EC)、运动染毒组(ET)。染毒组(NT组与ET组)腹腔注射10μg·kg-1(以单位体重计)的TCDD,对照组(NC组与EC组)腹腔注射等量的玉米油;NT、NC组静养4周,ET、EC组运动(尾部负重5%游泳30分钟)4周。4周后,称重并宰杀大鼠,分离肝组织,称重后-80℃保存待测7-乙氧基异吩恶唑酮脱乙基酶(EROD)、7-乙氧基香豆素-O-脱乙基酶(ECOD)及芳香烃羟化酶(AHH)的活性。将数据进行多因素方差分析(MAVONA)处理,结果表明,染毒可降低大鼠体重,增加肝湿重和肝相对重量、增加EROD、ECOD活性;运动可增加大鼠肝相对重量、增加AHH的活性;染毒后运动可降低EROD、ECOD的活性。结论:急性10μg·kg-1(以单位体重计)TCDD染毒后4周可增加大鼠肝相对重量;4周的运动能有效降低TCDD对EROD、ECOD活性的激活作用。     

芹菜素对丙烯腈引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响

分析芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)引起的大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响,并探讨其可能的机制。将50只SPF级SD成年雄性大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)、ACN组(50 mg·kg~(-1)ACN)、低AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+234 mg·kg~(-1)AP)、高AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+468 mg·kg~(-1)AP)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)组(50 mg·kg~(-1)ACN+300mg·kg~(-1)NAC),以5 m L·(kg bw)~(-1)灌胃染毒,1次·d~(-1),6 d·周~(-1),连续13周。检测大鼠精子活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及精子DNA损伤情况。结果发现,ACN组、低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量显著升高,SOD活力显著降低,精子尾部DNA含量百分比、尾长、尾距、Olive尾距均显著增高于对照组(均P0.05);而低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量、SOD活性和精子DNA损伤情况与ACN组相比差异均无统计学意义(P0.05)。提示ACN可引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤,而AP、NAC对其无干预作用。     

城市不同源雾霾颗粒物健康风险差异评估比较

通过研究不同来源霾颗粒物对大鼠气管上皮细胞（RTE cells）电阻抗变化和细胞自噬因子的影响,评价不同来源霾颗粒物对人体健康风险的差异性.分别将RTE暴露于从居民区（I）,高架交通源（Ⅱ）和化工园区（Ⅲ）采集的3种雾霾颗粒物中,统一暴露浓度和时间分别为100mg/L和24h.通过电子细胞基质阻抗检测（ECIS）细胞增长引起的阻抗变化和细胞电损伤恢复时间;通过蛋白免疫印迹测定p62,Atg5,Atg7,Beclin1,LC3B和mTOR蛋白表达量来分析比较不同来源雾霾颗粒物对RTE细胞自噬的影响.结果表明,与空白对照组相比,不同雾霾颗粒物处理组细胞电损伤恢复时间分别延长了34.6%,63.2%和78.0%;p62蛋白表达量差异显著性下降,Atg5,Atg7,Beclin1,LC3B蛋白表达量差异显著性上升.此外,mTOR相关蛋白表达量差异显著性下降,分别下降了4.38%,3.34%和2.36%;p-mTOR蛋白表达量与空白组相比,实验组I下降24.2%,实验组Ⅱ下降37.0%,实验组Ⅲ下降60.9%.由以上结果可知,不同来源雾霾颗粒物对RTE细胞均有一定的毒性损伤作用,能够减小细胞增长速度和削弱细胞修复能力,增强细胞自噬因子蛋白的表达,且化工园区采集的雾霾颗粒物毒性强于居民区和高架交通源.不同来源雾霾颗粒物的细胞毒性存在明显差异,基于细胞电损伤恢复时间的测定以及自噬相关蛋白的检测方法能够为雾霾颗粒物健康风险评价提供一种快速的生物学手段.     

受重金属污染的稻米喂饲大鼠的实验研究

浙江省遂昌金矿的重金属废水对环境和居民健康影响已有报道。由于国内缺乏系统尸体解剖资料,仅以尿、发等生物材料测定结果难以全面反映环境接触效应。为此,作者采集该矿废水污染区生产的稻米饲养大鼠,进行重金属污染元素毒理学评价的动物实验模型研究,观察重金属元素在体内的分布及其联合毒性,探讨该矿周围地区居民长期饮食含过量重金属的大米和水对机体的毒理作用。