首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   6篇
  免费   0篇
  国内免费   6篇
综合类   7篇
基础理论   5篇
  2021年   2篇
  2018年   1篇
  2017年   2篇
  2016年   1篇
  2015年   1篇
  2012年   1篇
  2011年   1篇
  1999年   1篇
  1998年   1篇
  1995年   1篇
排序方式: 共有12条查询结果,搜索用时 328 毫秒
1.
双酚A(BPA)作为一种典型的环境内分泌干扰物,与二型糖尿病和肥胖症等代谢类疾病密切相关.在这项研究中,旨在探讨BPA直接暴露以及围产期暴露对本体和子代胰岛β细胞影响的差异,从而实现对不同易感人群的精准预防与治疗.通过对GEO数据库中GSE126297和GSE82175两个数据集进行分析,共筛选出108个共有的差异基因,其中28个表达趋势一致,而另外80个表达趋势相反.随后对本体和子代单独的差异基因,以及共有差异基因进行了GO和KEGG对比分析.此外,利用String数据库和Cytoscape分析PPI网络中的紧密联系的基因,并将其可视化,进一步从28个表达趋势一致的基因中筛选出相互作用最为紧密的基因集1(Iqgap2,Igf2r和Rab18);从80个表达趋势相反的基因中筛选出相互作用紧密的基因集2(Polr2f,Ccnt2,Polr2e,Kdm7a,Fbl)和基因集3(Atp5g2,Atp5o和Ndufa6).最后,通过GEPIA在线验证上述基因在胰腺癌样本中的表达,研究发现Rab18,Polr2f,Polr2e,Fbl,Atp5g2,Atp5o和Ndufa6在胰腺癌病例中的表达均显著上升.同时,上述基因在本体中呈现显著上升趋势,而对于子代,只有Rab18显著上升,其他基因则呈下降趋势.综上,BPA对本体和子代的影响有一定的关联,其中关联的关键基因的异常表达可能会增加本体罹患胰腺癌的风险,而对于子代则会影响代谢过程和细胞结构.  相似文献   
2.
大型溞母溞暴露于氨氮所产子代对氨氮毒性的耐受性   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用大型溞(Daphnia magna)作为受试生物,在测定了氨氮对大型溞的急慢性毒性效应的基础上,进一步研究了在慢性毒性试验中暴露于氨氮环境下的母溞所产子代对氨氮的毒性响应.急性毒性试验结果表明,氨氮对大型溞的24 h和48 h的LC50分别为165.97和69.54 mg/L.21 d慢性试验结果表明:大型溞的生长指标——脱皮数是对氨氮最为敏感的毒性参数;其慢性毒性下限值(LCL)和慢性毒性上限值(UCL)分别为1.88和3.75 mg/L;据此计算出的慢性毒性值(CHV)为2.66 mg/L,急慢性比(ACR)为26.14.在慢性试验中,暴露于毒物的母体所产的子代幼溞,与对照组相比,其48 h LC50都有所增大(增幅为13.7%~56.2%),说明对毒物的适应性有所增强.  相似文献   
3.
毒死蜱是目前全世界使用和销售量最大的有机磷杀虫剂之一。为探讨围生期毒死蜱暴露致8周雄性子鼠睾丸组织的氧化损伤,选择健康Wistar妊娠母鼠于妊娠期(gestation days,GD)第6天至子鼠出生后(postnatal days,PND)21天通过灌胃染毒0、0.75、1.35和2.70 mg·kg~(-1)剂量的毒死蜱,待雄性子鼠8周龄取左侧睾丸实施组织病理学检查,右侧睾丸用以检测丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)的含量和谷胱甘肽S转移酶(glutathione S transferases,GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)的活力。结果表明,与对照组比较,随着染毒剂量的增加子鼠体重和睾丸、附睾脏器系数有下降的趋势(P0.05);而MDA呈升高趋势(P0.05)。各组T-SOD和1.35、2.70 mg·kg~(-1)剂量组GSH-Px活力的下降及2.70 mg·kg~(-1)剂量组GST活力的升高均有统计学意义(P0.05)。睾丸组织病理学检查结果可见2.70mg·kg~(-1)剂量组睾丸组织有明显的损伤,管腔中精液量减少,生精细胞脱落增多。上述研究结果提示母鼠于围生期暴露于毒死蜱,可通过氧化损伤诱导子代雄性大鼠睾丸的毒性作用。  相似文献   
4.
通过大气污染区和清洁区凤仙花子代生长的实验,研究受污染的凤仙化对其种子有无潜在影响。  相似文献   
5.
6.
目的:探讨长期从事混苯作业对男工子代的影响。方法:选择了某制漆厂和机械厂男工,对其子代影响情况进行回顾性调查,并对两厂部分工人进行了微核、染色体畸变检查.结果:接触组男工与对照组比较.自然流产、早产、死产、子代影响均高于对照组;接触组男工染色体检出数明显高于对照组,t=2.034,P<0.05,差异有显著性。结论:长期低浓度混苯作业使男工染色体畸变检出率增加.使子代健康受到一定的影响。  相似文献   
7.
探讨妊娠期染毒全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)对子代雄鼠发育毒性的影响.将50只妊娠0 d小鼠随机分5组,每组10只,妊娠0~17 d每天按0、1、2.5、5和12.5 mg·kg~(-1)BW饲喂PFOA,产后仔鼠正常饲养,记录仔鼠存活数.产后21 d,检测仔鼠血清睾酮水平并计算睾丸指数;HE染色观察睾丸组织结构变化;RT-PCR法检测睾丸组织Dlk1-Dio3印记基因簇各目的基因mRNA的表达情况.结果显示,随PFOA染毒剂量增加,仔鼠存活数显著降低,血清睾酮含量极显著性降低(p0.01);睾丸指数无统计学意义;睾丸组织有不同程度的损伤并呈剂量依赖性;Dlk1-Dio3印记基因簇各目的基因的表达量都有降低趋势,其中Gtl2、Rian、Dio3均显著性降低(p0.05).结果表明,妊娠期染毒PFOA能够降低仔鼠存活数,损伤睾丸组织结构,并能够扰乱生殖激素,降低睾丸组织Dlk1-Dio3印记基因簇各目的基因mRNA的表达.  相似文献   
8.
王东梅 《环境》2012,(2):72-74
和平相处和"六亲不认’’两位科学家的试验是这样进行的 将怀孕的雌鼠逮住,待她分娩以后,喂养一段时间,然后将小黄鼠分成四组.第一组是由同一个妈妈所生,由生母或"养母"共同喂养,第二组是由同一个妈妈所生,由不同的"妈妈"分别喂养,第三组是由不同的妈妈所生,由同一个"妈妈"喂养;第四组是由不同的妈妈所生,分别由不同的妈妈喂养.当小黄鼠长到八个月时,让它们两个两个地相互接触,测定它们的亲和性.试验结果发现,不管它们是不是同母所生,从小在一起长大的两只小黄鼠,都不会出现敌对行为,也就是说,小黄鼠在发育初期,交往对它们的影响要比血缘关系对它们的影响大得多.至于从小在分离情况下长大的小黄鼠——有血缘关系的和没有血缘关系的,这时的表现就不同了.当两只同一血缘的雌鼠在一起时,很少发生敌对行为;而两只同一血缘的雄鼠或一雄一雌相遇时,它们仇视的程度如同两只没有血缘关系的黄鼠一样,一见面就打斗起来,由此可见,在自然条件下只有培养了"家庭感情"的雌鼠,好像才承认自己的"姐妹",在其他情况下长大的小黄鼠,不管其有没有血缘关系,则一律"六亲不认".  相似文献   
9.
纳米材料是近几年应用越来越多的一种新型材料,因此国内外科研单位对其毒性的研究也逐年增加。但是目前对鼠科动物生殖毒性及其机理的了解还相对较少,亟需大量研究填补此领域的空白。本文主要从亲代和子代2个方面阐述了纳米材料对鼠科动物的生殖毒性,从不同生物水平等方面概述了纳米材料对亲子两代鼠科动物的损伤效应及可能的机制。最后,试探性地提出了今后在纳米材料领域对鼠科动物生殖毒性的研究重点。  相似文献   
10.
为了探讨妊娠期染毒全氟辛酸(Perfluorooctanoicacid,PFOA)对子代雌鼠肝脏的损伤作用,以及对过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及其调控的下游脂肪酸氧化基因表达量的影响.本研究将50只孕0 d的小鼠随机分为5组,每组10只.孕1~17 d,对照组小鼠每天灌服0.2 mL去离子水,其余4组每天小鼠分别灌服0.2 mL不同剂量(1.0、2.5、5.0、10.0 mg·kg~(-1))的PFOA,仔鼠生长到21日龄剖杀,分离血清并采集肝脏.同时,计算母鼠的流产率、子代存活率、肝脏指数,采用HE染色观察肝脏病理变化.最后,检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性,用ELISA方法检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量,用qPCR法检测PPARα及其调控的下游脂肪酸氧化基因的表达量.结果显示,与对照组相比,10 mg·kg~(-1) PFOA处理可显著升高母鼠的流产率(p0.05),降低仔鼠成活率(p0.01),极显著增加子代肝脏指数(p0.01),导致肝细胞肿大,发生空泡变性.PFOA处理组中AST和ALT的活性及SOD和CAT的含量极显著上调(p0.01),PPAR-α基因的表达量极显著下降(p0.01),其调控的有关脂肪酸氧化基因极显著上升(p0.01).研究表明,妊娠期染毒PFOA可增加母鼠流产率和仔鼠死亡率,增加仔鼠肝脏指数,造成肝细胞肿大和坏死.并且通过激活子代雌鼠PPAR-α通路,加剧脂肪酸氧化,使活性氧沉积,造成氧化应激,导致肝脏损伤.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号