SO2污染激活AT1R改变运动大鼠心肌胶原纤维形态学并导致心功能降低

为了观察SO₂污染环境下运动对大鼠心功能的影响,从心脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）核心成员——血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）Ⅰ型受体（AT₁R）介导的心肌胶原纤维形态结构重塑的角度出发,应用心脏插管技术观察大鼠的心脏功能;采用放射免疫技术（ELISA）、免疫组织化学和胃酶酸解法等方法对心肌局部ρ（AngⅡ）、AT₁R蛋白表达水平、w（HYP）（HYP为羟脯氨酸）及胶原容积分数进行检测.结果表明:①单纯运动组（EG）大鼠主动脉收缩压、左室内压峰值、±dp/dt_max（左室内压最大上升速率/下降速率）显著升高（P < 0.01）,舒张压、AT₁R蛋白表达显著降低（P < 0.01）,w（HYP）、w（CC）（心肌胶原浓度）、PVCA（血管周围胶原面积）、CVF（心肌胶原容积分数）及ρ（AngⅡ）有升高趋势（P>0.01）;②单纯SO₂污染组（SRG）大鼠左室末期舒张压显著升高（P < 0.01）,左室内压±dp/dt_max显著降低（P < 0.01）;w（HYP）、w（CC）、PVCA、CVF、ρ（AngⅡ）及AT₁R蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01）;③SO₂污染+运动组（SEG）大鼠左室末期舒张压显著升高（P < 0.01）,主动脉收缩压、左室内压峰值、左室内压±dp/dt_max显著降低（P < 0.01）,w（HYP）、w（CC）、PVCA、CVF、ρ（AngⅡ）及AT₁R蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01）,并且较SRG大鼠升高更显著（P < 0.01）.研究显示,SO₂污染导致运动大鼠心肌胶原纤维形态结构发生异常重塑,最终使大鼠的心功能产生显著的负性变力性效应,其机制可能与心脏局部RAS系统的激活有关.      

交通噪声对不同人格类型者心功能影响的研究

对42名分属于典型外向稳定、内向稳定、外向不稳定、内向不稳定4种人格类型的受试者,进行30min、(90±2)dB(A)的交通噪声暴露,测定每搏左心室作功(LVSW)、总外周阻力(TPR)、每分心输出量(CO)、平均动脉压(MAP)等指标。结果表明:外向不稳定型组LVSW在噪声暴露中及暴露后均显著下降。4组受试者的TPR均显著上升,其中内向不稳定型TPR在噪声停止20min时依然处于显著的高水平。内向不稳定组CO在暴露中和暴露后均显著下降,其余3组CO在噪声暴露后下降。外向稳定型组的MAP在噪声暴露即刻、暴露中和暴露后均显著上升。结果提示:噪声暴露能够影响受试者的心功能,对不稳定型受试者的影响明显大于稳定型受试者。