乙虫腈悬浮剂对新出房意大利蜜蜂的毒性研究

乙虫腈是在我国登记并广泛使用的氟虫腈替代药剂,其商品化制剂为拜尔公司研发的100 g·L~(-1)悬浮剂,目前关于乙虫腈制剂对非靶标生物的毒性研究少有报道。为探究乙虫腈制剂对蜜蜂的毒性作用,采用人工饲喂法分别测定了100 g·L~(-1)乙虫腈悬浮剂对新出房意大利蜜蜂的48 h急性和14 d慢性毒性作用。结果显示:乙虫腈悬浮剂对新出房意大利蜜蜂的48 hLC_(50)值为0.21 mg·L~(-1)(95%置信限0.16～0.26 mg·L~(-1)),相应的48 h-LD50为5.0×10~(-3)μg a.i.·蜂~(-1)(95%置信限1.0×10~(-3)～1.0×10~(-2)μg a.i.·蜂~(-1));在亚致死剂量下,蜜蜂死亡数量随暴露时间的延长而增多,且100 g·L~(-1)乙虫腈悬浮剂会引起蜜蜂显著的氧化应激反应,诱导抗氧化酶SOD和CAT活力、脂质过氧化产物MDA含量、解毒酶GST活力和底物GSH含量的显著变化。研究表明,乙虫腈悬浮剂对意大利蜜蜂毒性较高,即使在亚致死剂量下亦存在显著的影响。田间施用应防止药剂的漂移污染,并避免在作物花期施用;新出房意大利蜜蜂对药剂敏感,未来可探索其作为风险指示生物应用的可能。     

不同分子量的腐殖酸存在下2种无机砷的生物毒性效应研究

水环境中天然有机质会与砷形成络合物,进而影响砷的迁移、转化和生物毒性。研究利用超滤方法将腐殖酸(humic acid, HA)分为5个不同分子量的组分,以大型溞为受试生物,探究了不同分子量HA存在下砷对大型溞的毒性效应。结果表明,不同分子量的HA均缓解了As(Ⅲ)和As(Ⅴ)对大型溞的氧化应激损伤和细胞膜损伤,并降低了砷对MT的诱导量。其中1～30 k Da的HA对砷的缓解效果最好,1 k Da的HA毒性缓解效果最差,可能的原因是HA与砷的络合增加溶液中络合态砷的含量,而络合态砷难以进入细胞并被生物利用。不同分子量的HA对砷毒性的缓解差异与其跟砷的络合比例不同有关。     

两性离子超分子水凝胶的制备及对废水中阴/阳离子染料的吸附去除

以三聚氯氰和5-氨基间苯二甲酸为原料，通过亲核取代制备了一种新型耐盐两性离子超分子水凝胶（ZSH）2,4,6-三（3,5-二羧基苯基氨基）-1,3,5-三嗪。运用FTIR、NMR、MS和SEM技术对ZSH进行了表征，并将其用于对阴离子染料活性艳红（K-2BP）和阳离子红（X-GTL）的吸附去除。基于ZSH的pH响应性和耐盐性，在高盐染料废水中利用ZSH的原位溶胶-凝胶转变，可在其与阴/阳离子染料接触的瞬间完成吸附。当吸附pH为0.86、ZSH与K-2BP的质量比为5∶2时，K-2BP的去除率可达89.6%，饱和吸附量为459.2 mg/g；当吸附pH为1.00、ZSH与X-GTL的质量比为2∶1时，X-GTL的去除率可达91.8%，饱和吸附量为427.6 mg/g。ZSH吸附K-2BP和X-GTL的过程更符合Freundlich等温吸附模型。     

硫酸铜和马度米星铵联合暴露对鲫鱼的毒性和效应标记物研究

为探究硫酸铜和马度米星铵对水产动物的生态毒性,本研究以鲫鱼为模型,从急性毒性、亚急性毒性和遗传毒性3个方面研究硫酸铜和马度米星铵单一与联合暴露对鲫鱼的毒性效应.结果 表明,硫酸铜对鲫鱼96 h的半数致死浓度(50％ lethal concentration,LC50)为3.6 mg·L-1,硫酸铜和马度米星铵联合暴露时,硫酸铜对鲫鱼的96 h-LC50为1.4 mg· L-1,马度米星铵对鲫鱼的96 h-LC50为4.2 mg·L-1,硫酸铜对鲫鱼为高等毒性;硫酸铜和马度米星铵对鲫鱼的联合毒性表现为协同作用.染毒第7天,硫酸铜和马度米星铵均可影响过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)的活性,随着剂量和染毒时间的增加,CAT和GPx的活性逐渐下降.硫酸铜和马度米星铵单一或联合暴露7d或21 d显著下调cat基因表达,对sod和gpx基因表达无显著影响.染毒后期,染毒组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量均高于对照组.硫酸铜和马度米星铵单一及联合染毒均能诱导鲫鱼红细胞产生微核,微核数与硫酸铜和马度米星铵的浓度呈正相关;随着硫酸铜和马度米星铵浓度的增加,肝细胞的脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)出现断裂,彗星尾部所占比例逐渐升高;高浓度联合染毒组红细胞微核率和肝细胞尾部DNA百分比显著高于单一染毒组.硫酸铜和马度米星铵联合暴露可导致鲫鱼血液毒性、肝细胞氧化损伤及遗传毒性的加和性,为评估Cu2+与马度米星铵复合污染对鲫鱼的生态毒性提供基础数据和理论依据.     

Cd~(2+)暴露对斑马鱼肝脏和卵巢抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光预暴露的保护作用

本研究探讨了急性镉暴露(Cd~(2+))对斑马鱼抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光源(LDB)预暴露的缓解作用。斑马鱼均分为2组,分别用白炽灯和LDB处理4周(辐照度为0.9 W·m-2)。4周后每组再分为2个小组,分别在白炽灯下用0和0.97 mg·L~(-1)Cd~(2+)的水体处理4 d。结果表明:Cd~(2+)暴露导致肝脏和卵巢丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的显著升高。在肝脏中,Cd~(2+)暴露下调了铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)和过氧化氢酶(CAT)的酶活和m RNA表达水平,上调了环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和酶活。在卵巢中,Cd~(2+)导致Cu/Zn-SOD和CAT的表达,CAT、COX-2和i NOS的酶活显著升高。在卵巢中,LDB预暴露可显著缓解Cd~(2+)引起的MDA和NO含量、Cu/Zn-SOD的表达、CAT的表达和酶活、COX-2和i NOS的酶活的升高。在肝脏中,LDB预暴露不能影响Cd~(2+)引起的MDA和NO含量的升高,但是显著缓解了Cd~(2+)引起的Cu/Zn-SOD和CAT表达和酶活的下降和COX-2和i NOS表达的升高。在这些过程中,核转录相关因子2(Nrf2)和核转录因子-κB(NF-κB)与其目标基因的表达及其抑制因子Kelch样ECH联合蛋白1(Keap1a和Keap1b)和抑制蛋白激酶(IκBαa和IκBαb)显示了紧密的关联性。综上结果表明,斑马鱼急性Cd~(2+)暴露后,机体处于氧化应激状态,导致肝脏和卵巢氧化性损伤和炎症的产生,而LDB预暴露能够改善机体这种不利状态。这个过程可能分别涉及Nrf2和NF-κB诱导的抗氧化和免疫系统。     

CWPO体系中污泥炭催化降解头孢氨苄废水

通过加入正丁醇以共沸蒸馏法对剩余污泥进行脱水,再对污泥进行干燥、焙烧和改性得到污泥炭催化剂.将污泥炭催化剂用于催化湿式过氧化氢氧化体系,处理头孢氨苄废水.采用响应面法中的中心组合设计实验,考察反应温度、初始pH和过氧化氢投加量对TOC降解率的影响,反应温度和过氧化氢投加量具有显著交互作用.在最佳实验条件下(T=50℃、pH=3.00、H_2O_2=0.071 mol·L~(-1)),TOC去除率为59%,接近预测的TOC去除率(60%),在95%的置信区间内,说明该模型可靠.SEM、TEM、TPD-MS、XPS和FT-IR等分析结果表明污泥炭表面存在纳米尺寸片状结构,这种结构中存在酚羟基、羰基、羧基等活性官能团和醌类结构,且ICP-OES、EDAX和~(57)Fe穆斯堡尔谱等分析结果表明,污泥炭中含有不同价态的Fe,能有效地催化过氧化氢分解,将头孢氨苄转化为苯甲酸、丁二酮等小分子物质,再进一步完全氧化.     

农地整治权属调整中农户认知对行为响应的作用机制--基于改进TPB及多群组SEM

农地整治权属调整是实现农业规模化和现代化的重要手段,而农户有效参与是推动权属调整的内在动力,研究农地整治权属调整中农户认知对其行为响应的作用机制,有助于高效引导农户参与权属调整,并为制定农地整治权属调整的政策提供科学依据。基于改进计划行为理论和湖北省11个县(市、区)1044份农户抽样调查数据,采用多群组结构方程模型探究了农地整治权属调整中不同类型农户认知对其行为响应的作用机制。结果表明:农地整治权属调整中农户行为逻辑符合改进计划行为理论,农户的行为态度、主观规范、知觉行为控制交互影响行为意愿,进而转换为行为响应,政府支持在行为意愿和行为响应之间起到部分中介作用。总体上,农户行为响应是"自发性""诱发性"和"约束性"三重行动逻辑的结合,且"自发性"占主导地位。多群组结构方程估计结果表明,纯农型与兼业Ⅰ型农户的行为响应受到"自发性""诱发性"和"约束性"三重影响,兼业Ⅱ型农户受到"自发性"和"诱发性"双重影响,非农型农户仅受到"诱发性"单一影响。因此,为引导农户积极参与农地整治权属调整,应该分别针对各类农户相应地提高其参与的"自发性"和"诱发性",降低"约束性",充分发挥农村社会经济组织的作用,将四种不同类型农户的利益需求统筹考虑,降低权属调整过程中利益协调难度。     

响应面法优化预氧化强化混凝处理铁锰地下水

以KMnO_4为氧化剂,Al_2(SO_4)_3·18H_2O为混凝剂,含铁锰离子地下水为模拟用水,考察预氧化强化混凝法的效果。利用响应面设计试验,分析氧化剂投加量、混凝剂投加量和pH值对铁锰去除的交互作用。模型优化结果显示,在氧化剂投加量4.16 mg/L,混凝剂投加量263.68 mg/L,pH值为7.54的最佳工艺参数下,铁锰去除率分别可达98.22%和97.49%。     

太湖流域河流入河污染负荷通量与入湖水质响应关系分析——以殷村港为例

以2020年1—12月太湖主要入湖河流殷村港水质自动监测站的监测数据及2020年太湖水位资料为依据,构建了一维水量水质耦合数学模型,建立了入河污染负荷通量与入湖控制断面水质响应关系,以入太湖控制断面殷村港站达Ⅲ类水质水为目标,模拟计算了殷村港站主要污染物入湖水质变化过程。结果表明,殷村港站高锰酸盐指数、氨氮、总磷等水质指标浓度最大值均明显的降低,其中氨氮浓度降低幅度相对较大,主要集中于3—6月;高锰酸盐指数和总磷日均入河污染负荷通量变化相对较小,氨氮日均入河污染负荷通量降低幅度相对较大;殷村港站高锰酸盐指数、氨氮、总磷等水质指标年入河污染负荷削减量分别为24.17,41.43,3.87 t。提出,基于核算出的削减量需进一步结合污染负荷通量过程和污染源溯源分析,确定不同水质指标下入河污染负荷控制方向,为科学合理规划殷村港主要污染物的入河污染负荷总量控制提供科学依据。     

锌与双酚A复合暴露对普通小球藻的联合毒性作用评估

为探究重金属与环境激素的联合毒性效应,以普通小球藻为受试生物,开展了锌与双酚A的单一及复合暴露对普通小球藻的急性毒性、叶绿素含量、可溶性蛋白含量及抗氧化应激的影响.结果显示,在单一暴露条件下,锌和双酚A对普通小球藻的EC50分别为5.10 mg·L-1和17.37 mg·L-1,仅在锌离子质量浓度低于0.25 mg·L-1时可促进普通小球藻叶绿素合成,而其他各暴露组中锌和双酚A对普通小球藻的光合作用具有抑制效应,采用等毒性配比法进行联合毒性试验,由相加指数法判断锌与双酚A对普通小球藻的联合作用类型为协同作用;藻细胞可溶性蛋白含量、抗氧化酶活性及丙二醛含量随锌与双酚A暴露浓度的增加被显著诱导,且高浓度的复合暴露对普通小球藻造成明显的氧化损伤.研究表明,锌与双酚A复合暴露会加强其在水环境中的毒性效应.