硫酸铜和马度米星铵联合暴露对鲫鱼的毒性和效应标记物研究

为探究硫酸铜和马度米星铵对水产动物的生态毒性,本研究以鲫鱼为模型,从急性毒性、亚急性毒性和遗传毒性3个方面研究硫酸铜和马度米星铵单一与联合暴露对鲫鱼的毒性效应.结果 表明,硫酸铜对鲫鱼96 h的半数致死浓度(50％ lethal concentration,LC50)为3.6 mg·L-1,硫酸铜和马度米星铵联合暴露时,硫酸铜对鲫鱼的96 h-LC50为1.4 mg· L-1,马度米星铵对鲫鱼的96 h-LC50为4.2 mg·L-1,硫酸铜对鲫鱼为高等毒性;硫酸铜和马度米星铵对鲫鱼的联合毒性表现为协同作用.染毒第7天,硫酸铜和马度米星铵均可影响过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)的活性,随着剂量和染毒时间的增加,CAT和GPx的活性逐渐下降.硫酸铜和马度米星铵单一或联合暴露7d或21 d显著下调cat基因表达,对sod和gpx基因表达无显著影响.染毒后期,染毒组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量均高于对照组.硫酸铜和马度米星铵单一及联合染毒均能诱导鲫鱼红细胞产生微核,微核数与硫酸铜和马度米星铵的浓度呈正相关;随着硫酸铜和马度米星铵浓度的增加,肝细胞的脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)出现断裂,彗星尾部所占比例逐渐升高;高浓度联合染毒组红细胞微核率和肝细胞尾部DNA百分比显著高于单一染毒组.硫酸铜和马度米星铵联合暴露可导致鲫鱼血液毒性、肝细胞氧化损伤及遗传毒性的加和性,为评估Cu2+与马度米星铵复合污染对鲫鱼的生态毒性提供基础数据和理论依据.     

加轴压卸围压下含瓦斯煤岩损伤变形的能量演化机制

采动影响下含瓦斯煤岩的损伤变形是一个极其复杂的非线性过程，单纯依靠传统经典弹塑性力学无法准确分析其破坏机理。针对此情况，通过试验研究了不同初始围压条件下含瓦斯煤岩的损伤变形特征，并分析了损伤变形与能量演化规律之间的内在联系。研究表明:初始围压越高，煤样破坏时强度越大，脆性破坏特征越明显，瓦斯流量急剧增加幅度越大，煤样破坏时积累的总能量和弹性应变能越多，且初始围压与弹性能之间满足对数函数关系。采用累积耗散能定义了煤岩损伤变量，并分析了不同阶段损伤与渗透率之间的演化关系。     

低剂量丙烯酰胺多世代持续暴露对秀丽隐杆线虫的损伤作用

论文研究了丙烯酰胺(acrylamide,AA)低剂量多代持续暴露对模式生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)的发育、生殖、寿命和捕食行为能力的影响。将线虫暴露于不同剂量水平的AA中,检测对当代线虫的发育周期、后代数量、寿命和捕食行为的影响,结果显示,1.0 mmol·L~(-1)AA水平可诱发当代线虫发育周期延长和后代数量减少(P 0.05),0.05mmol·L~(-1)和0.001 mmol·L~(-1)水平可分别诱发捕食行为能力下降和寿命缩短(P0.05)。进一步选取对当代线虫不产生明显损伤效应的AA剂量,将线虫进行多代持续暴露处理,结果显示,0.01 mmol·L~(-1)AA分别可在第2代g1和第3代g2诱发发育周期延长和后代数量减少(P0.05),0.005 mmol·L~(-1)AA可在第2代g1引起摄食行为能力下降,0.0001 mmol·L~(-1)(约7μg·L~(-1),低于推测人的平均AA暴露水平)的AA在第2代g1即可诱发寿命缩短(P0.05)。以上结果表明AA生物学毒性可以在后代间积累,极低剂量AA多代持续暴露仍可诱发生物学损伤。     

基于强度退化的震损加固型钢混凝土柱抗剪承载力分析

为了建立碳纤维布或外包钢套震损加固型钢混凝土柱的抗剪承载力计算式,基于碳纤维布或外包钢套加固型钢混凝土柱试验研究,分析了原柱材料的地震损伤以及混凝土受剪机理的差异,比较了不同抗剪模型建立的抗剪承载力计算值的差异性。经验证,计算值与其试验值吻合较好,说明基于强度退化的震损加固型钢混凝土柱抗剪承载力计算公式是可行的。基于GB50010-2010、ACI318-08和CSA-04三种不同抗剪模型建立的抗剪承载力计算值差异较大,说明震损加固柱中钢筋混凝土承担剪力的分析不容忽视。     

佳乐麝香对萝卜种子发芽及DNA损伤的生态毒理影响

由于佳乐麝香(HHCB)被广泛应用于日用化工产品中,被持续不断地释放到环境中,所产生的生态风险已引起越来越多的重视。为探究HHCB的生态毒性效应,在水培条件下考察了不同浓度HHCB对萝卜的表观生长指标(发芽率、根伸长抑制率、芽伸长抑制率)和基于随机引物扩增多态性(RAPD)图谱的根尖DNA损伤状况。研究结果显示:低剂量(≤25 mg·L~(-1))胁迫对萝卜发芽无显著影响(P0.05);高剂量(≥50 mg·L~(-1))胁迫可以显著抑制萝卜发芽率(P0.05)。萝卜的根长和芽长抑制率随HHCB浓度增加而呈上升趋势,且根伸长对HHCB胁迫较芽伸长更敏感,更适宜指示HHCB对植物的生态毒性效应。萝卜根尖基因组DNA的RAPD分析结果表明:大于或等于5 mg·L~(-1)的HHCB即可明显导致萝卜根尖基因组DNA损伤,且随着HHCB浓度的升高,根尖基因组DNA含量呈线性降低,DNA多态率增加,基因组模板稳定性(GTS)减小,遗传相似性变远。这表明较低剂量的HHCB胁迫就能够导致萝卜根尖基因组DNA损伤,且随浓度升高而损伤严重。因此,利用RAPD技术获得的萝卜DNA多态性变化可作为检测HHCB遗传毒性效应的敏感生物标记物,为化学品污染生态毒理早期诊断提供科学依据。     

低剂量镉诱导细胞氧化损伤的机理研究

镉是一种有毒重金属,能诱导酿酒酵母的氧化损伤.为了研究低剂量镉诱导细胞氧化损伤的作用,通过有葡萄糖和无葡萄糖的酵母培养基,用浓度2 μmol/L和10 μmol/L的CdCl2染毒酿酒酵母10 h后,统计酿酒酵母细胞的存活率,并用HPLC-EC法测定酿酒酵母线粒体DNA中8-OH-dG/105dG比值.结果表明:无葡萄糖条件下,10μmol/L的CdCl2染毒时酿酒酵母对Cd2 的耐受性比有葡萄糖时明显高(P＜0.01),而且线粒体DNA氧化损伤程度也明显低(P＜0 01);但2 μmol/L的CdCl2染毒时,酿酒酵母对Cd2 的耐受性和线粒体DNA氧化损伤程度与有葡萄糖条件下相比差异不显著(P＞0.05).因此,本文认为低浓度Cr主要对酿酒酵母细胞质中蛋白造成氧化损伤,浓度升高时则对线粒体DNA也产生氧化损伤.     

水库水氯化消毒副产物毒性研究

为了证实水库出水的氯化消毒副产物CHClBr2和CHBr3具有一定的遗传毒性,将水库出水进行浓缩富集研究其对小鼠脾脏淋巴细胞DNA的影响。同时分别与水库枯水期和丰水期出水的小鼠彗星实验结果进行了对比,发现氯化消毒副产物CHClBr2和CHBr3的DNA损伤效应同时高于两个水期的出厂水。     

加速腐蚀当量加速关系研究方法综述

为了进一步研究当量加速关系,归纳了现有腐蚀损伤当量化的研究方法,详细介绍了基于电化学原理、物理参量和力学损伤的当量折算法,讨论了各种方法的优劣和所适用范围。基于电化学原理的当量加速关系研究方法适合用于制定飞机金属结构加速试验环境谱,以物理参量为基准的当量折算法适用于建立疲劳关键部位、腐蚀关键部位的涂层及金属基体等各种加速试验环境谱的当量加速关系,力学损伤对比法适合用于结构疲劳关键部位。最后得出针对不同材料、不同部位应该采用不同的当量加速关系的结论。     

预腐蚀LY12CZ铝合金的疲劳寿命预测模型

目的研究铝合金预腐蚀疲劳的寿命评估模型。方法利用损伤力学模型,建立预腐蚀构件疲劳寿命预测模型,并利用LY12CZ铝合金进行预腐蚀疲劳的验证性实验。结果利用损伤力学建立的模型所得到的预腐蚀铝合金试件的疲劳寿命与实验结果吻合程度良好。结论基于损伤力学的铝合金预腐蚀疲劳寿命预测模型合理有效。     

乌鲁木齐大气PM2.5对质粒DNA的损伤研究

2012年1月~2012年12月采集乌鲁木齐大气PM2.5样品,使用质粒DNA评价法研究了不同季节PM2.5的氧化能力,并进行氧化性毒性与相应气象因素和质量浓度之间的相关性研究.结果表明,乌鲁木齐大气PM2.5的质量浓度具有冬季最高,春季和秋季次之,夏季最低的季节性变化特征;PM2.5全样和水溶部分氧化能力的季节差异较大,对质粒DNA的氧化性损伤具有冬季最大,春季和夏季之次,秋季最低.冬、春、夏、秋季大气PM2.5全样的TD30(PM2.5对质粒DNA造成破坏达到30%所需要的颗粒物的剂量)平均值分别为440,491,503,515μg/mL,水溶部分分别为474,721,666,600μg/mL.绝大部分PM2.5样品全样的TD30值均小于水溶部分样,表明全样的毒性大于相应的水溶部分样.全样TD30值与平均温度显著(P<0.05)正相关,表明寒冷的天气/季节可能造成PM2.5的高毒性.水溶样TD30值与风速显著(P<0.01)正相关,与相对湿度显著负相关.这表明,高的风速和低的相对湿度可能跟较低和较高的PM2.5的毒性有关.PM2.5氧化性损伤能力的大小与其质量浓度之间的相关性不明显,表明仅以颗粒物的质量浓度来评价大气颗粒物氧化性损伤能力大小的方法并不能真实地反映其对人体健康的危害程度,起决定作用的还是颗粒物的化学组成及其表面吸附的有害成分.