大型溞母溞暴露于氨氮所产子代对氨氮毒性的耐受性

采用大型溞(Daphnia magna)作为受试生物,在测定了氨氮对大型溞的急慢性毒性效应的基础上,进一步研究了在慢性毒性试验中暴露于氨氮环境下的母溞所产子代对氨氮的毒性响应.急性毒性试验结果表明,氨氮对大型溞的24 h和48 h的LC50分别为165.97和69.54 mg/L.21 d慢性试验结果表明:大型溞的生长指标——脱皮数是对氨氮最为敏感的毒性参数;其慢性毒性下限值(LCL)和慢性毒性上限值(UCL)分别为1.88和3.75 mg/L;据此计算出的慢性毒性值(CHV)为2.66 mg/L,急慢性比(ACR)为26.14.在慢性试验中,暴露于毒物的母体所产的子代幼溞,与对照组相比,其48 h LC50都有所增大(增幅为13.7%～56.2%),说明对毒物的适应性有所增强.     

三氯卡班对小鼠血浆内源性物质影响的代谢组学研究

三氯卡班被认定为一种新型的环境污染物,可能对动植物和人体产生危害,为探究三氯卡班的有害作用机制,选择C57BL6小鼠作为载体,利用分子生物学和报告基因方法考察了三氯卡班对肝脏的作用,同时利用代谢组学技术考察三氯卡班对血浆内源性代谢物变化的影响。结果表明,三氯卡班是核受体CAR的激活剂,可以提高肝脏CYP2b10的m RNA表达。同时血浆主要的内源性代谢物也产生了显著性变化,血浆中的脂肪酸比例都呈下降趋势,肉毒碱与乙酰肉碱的比例都呈上升趋势,花生四烯酸与肌酸的比例都呈上升趋势,这都与核受体CAR被激活密切相关,由此说明利用代谢组学技术能够全面地反映三氯卡班所造成的对机体的影响。     

近红外长余辉纳米颗粒经小鼠眼部暴露后体内分布和代谢情况

为了研究纳米颗粒通过眼部暴露后进入体内的路径及在体内的分布和代谢情况,实验采用近红外长余辉纳米探针作为示踪剂,对小鼠进行眼部暴露,随后利用活体成像技术观察其进入小鼠体内的过程及分布情况,于暴露第4天收集代谢产物,第7天取重要脏器和血液,并检测纳米探针的存在情况.结果显示纳米探针可由眼经口腔进入胃肠道中,并且纳米颗粒暴露4天后在小鼠的粪便中检测到强荧光信号,而尿液中的荧光信号较弱,暴露7 d后在小鼠的眼睑结膜、胃及眼球中检测到强荧光信号,而其余器官的荧光信号较弱.这表明通过眼部暴露后,纳米颗粒主要分布在眼和消化系统中,最后大部分经消化系统代谢.     

围生期毒死蜱暴露致子代8周雄鼠睾丸组织的氧化损伤

毒死蜱是目前全世界使用和销售量最大的有机磷杀虫剂之一。为探讨围生期毒死蜱暴露致8周雄性子鼠睾丸组织的氧化损伤,选择健康Wistar妊娠母鼠于妊娠期(gestation days,GD)第6天至子鼠出生后(postnatal days,PND)21天通过灌胃染毒0、0.75、1.35和2.70 mg·kg~(-1)剂量的毒死蜱,待雄性子鼠8周龄取左侧睾丸实施组织病理学检查,右侧睾丸用以检测丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)的含量和谷胱甘肽S转移酶(glutathione S transferases,GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)的活力。结果表明,与对照组比较,随着染毒剂量的增加子鼠体重和睾丸、附睾脏器系数有下降的趋势(P0.05);而MDA呈升高趋势(P0.05)。各组T-SOD和1.35、2.70 mg·kg~(-1)剂量组GSH-Px活力的下降及2.70 mg·kg~(-1)剂量组GST活力的升高均有统计学意义(P0.05)。睾丸组织病理学检查结果可见2.70mg·kg~(-1)剂量组睾丸组织有明显的损伤,管腔中精液量减少,生精细胞脱落增多。上述研究结果提示母鼠于围生期暴露于毒死蜱,可通过氧化损伤诱导子代雄性大鼠睾丸的毒性作用。     

高校女研究生安全问题及防治对策

高校女研究生的安全问题是研究生教育与管理中一个现实的课题。笔者运用层次分析法,建立影响高校女研究生安全因素的定量评价层次结构模型,根据因素之间的相对重要性,求出各因素的权重,得出各因素的重要程度,从而确定导致高校女研究生安全问题的关键因素,以此作为安全事故预防的重点。分析结果表明,对高校女研究生安全影响程度最大的前5位指标分别是:思想教育、学费筹集、交际心理与交际技能、性别刻板印象和婚恋价值与择偶标准。在此基础上,提出应对高校女研究生安全问题的防治对策,即搭建就业平台、引导恋爱婚姻、广筹助学经费、增强交际素养、强化身心健康指导等。     

LIPID PEROXIDATION AND ANTIOXIDANT ENZYME ACTIVITY IN DIFFERENT ORGANS OF MICE EXPOSED TO LOW LEVEL OF MERCURY

The effects of mercuric chloride (Hg) on lipid peroxidation (LPO), glutathione reductase (GR), glutathione peroxidase (GPx), superoxide dismutase (SOD) and glutathione (GSH) levels in different organs of mice (CD-1) were evaluated. Mice were exposed (2 days/week) to 0.0 (control), 0.8 (low) and 8.0 (mid) and 80.0 (high) gHg/kg/day for 2 weeks. The high dose group was excluded from the study due to high mortality. LPO levels in kidney, testis and epididymus at low and mid doses; GR and GPx levels in testis at mid dose; SOD levels in brain and testis at both doses, liver and epididymus at mid dose; GSH levels in testis at both doses were significantly increased compared to their controls. However, the GR levels in kidney at both doses and in epididymus at mid dose; GPx levels in kidney and epididymus and SOD levels in kidney at both the doses; GSH levels in epididymus at mid dose were significantly decreased compared to their control. Body weight gain and food efficiency were significantly reduced (<0.05) in mid dose. These results indicated that Hg treatment enhanced LPO in all tissues, but showed significant enhancement only in kidney, testis and epididymus suggesting that these organs were more susceptible to Hg toxicity. The increase in antioxidant enzyme levels in testis could be a mechanism protecting the cells against reactive oxygen species.     

彗星电泳法测定双酚A对雄性幼龄小鼠脑细胞的DNA损伤

双酚A是一种日常生活中无处不在的环境雌激素,具有生殖和神经毒性,但低剂量长期暴露对发育期青少年的危害性常常被低估或忽视。本研究以4周龄雄性清洁级小鼠为实验对象,以茶油作为溶媒对照,分别以双酚A浓度为0μg·m L-1、0.1μg·m L-1、10μg·m L-1和1 000μg·m L-1的茶油灌胃小鼠8周,然后利用彗星电泳法检测各组小鼠脑细胞的DNA损伤。结果显示,不同浓度双酚A暴露8周后,彗星电泳图像显示小鼠脑细胞DNA出现不同程度的损伤,随着暴露剂量的增加,带有彗尾的脑细胞比率从对照组小鼠的9.5%分别升高到暴露组小鼠的34.5%、36.0%和50.5%,细胞总体的尾部DNA含量、尾长和尾矩也都逐渐增加,而且各双酚A暴露组小鼠与溶媒对照组小鼠脑细胞都具有显著性差异(P0.01),这说明中长期双酚A暴露(包括低浓度环境暴露)会导致雄性幼龄小鼠脑细胞的DNA损伤。     

内质网应激介导的凋亡在PBDE-47致大鼠海马损伤中的作用

为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。     

BPA暴露对本体和子代胰岛β细胞转录组差异对比分析

双酚A(BPA)作为一种典型的环境内分泌干扰物,与二型糖尿病和肥胖症等代谢类疾病密切相关.在这项研究中,旨在探讨BPA直接暴露以及围产期暴露对本体和子代胰岛β细胞影响的差异,从而实现对不同易感人群的精准预防与治疗.通过对GEO数据库中GSE126297和GSE82175两个数据集进行分析,共筛选出108个共有的差异基因,其中28个表达趋势一致,而另外80个表达趋势相反.随后对本体和子代单独的差异基因,以及共有差异基因进行了GO和KEGG对比分析.此外,利用String数据库和Cytoscape分析PPI网络中的紧密联系的基因,并将其可视化,进一步从28个表达趋势一致的基因中筛选出相互作用最为紧密的基因集1(Iqgap2,Igf2r和Rab18);从80个表达趋势相反的基因中筛选出相互作用紧密的基因集2(Polr2f,Ccnt2,Polr2e,Kdm7a,Fbl)和基因集3(Atp5g2,Atp5o和Ndufa6).最后,通过GEPIA在线验证上述基因在胰腺癌样本中的表达,研究发现Rab18,Polr2f,Polr2e,Fbl,Atp5g2,Atp5o和Ndufa6在胰腺癌病例中的表达均显著上升.同时,上述基因在本体中呈现显著上升趋势,而对于子代,只有Rab18显著上升,其他基因则呈下降趋势.综上,BPA对本体和子代的影响有一定的关联,其中关联的关键基因的异常表达可能会增加本体罹患胰腺癌的风险,而对于子代则会影响代谢过程和细胞结构.     

甲醛对原癌基因c-myc、MDM2及抑癌基因p53的影响

为研究吸入性甲醛的毒性能否进入动物骨髓组织,引起骨髓组织基因表达发生改变,选择小鼠某些原癌基因和抑癌基因为研究对象,以SPF级balb/c雄性小鼠为材料,采用动态吸入方式染毒2周(5+2模式),染毒浓度分别为0, 0.5, 3.0mg/m3,用半定量RT-PCR方法检测不同浓度甲醛对小鼠染毒后骨髓组织细胞中c-myc、MDM2和p53基因表达的变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,小鼠骨髓组织中的c-myc基因,MDM2基因和p53基因表达均发生改变,在3.0mg/m3浓度组与空白对照组存在显著差异(P<0.05), c-myc基因,MDM2基因呈现表达上调,p53基因则呈现表达下调.吸入性甲醛的毒性能进入动物骨髓组织,并能引起骨髓组织基因表达发生改变.