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1.
据世界卫生组织统计,每年世界上有1000万人患上癌症,而死于癌症的人数约6万,占全球死亡人数的12%。我国每年新增癌症患者180万,癌症的发病率呈急剧上升趋势。近20年来,胃癌一直是我国最多发肿瘤,新病例数基本保持了世界胃癌总数的1/3以上,而肝癌、食管癌的新病例数占全球发病数的一半或一半以上。其中胃、肝、食管、结直肠、口咽肿瘤居于我国多发肿瘤前几位。其实,在厨房里有很多抗癌食物,只要善于利用,在一定程度上可以达到抗癌  相似文献   
2.
刘倩  雷炳莉  安静  尚羽  钟玉芳  康佳  文育 《环境科学》2013,34(8):3303-3308
研究了己烯雌酚(DES)和戊酸雌二醇(EV)对MCF-7细胞增殖的单一毒性和等浓度配比下的联合毒性作用,用相加指数法进行了联合毒性作用类型的判断,同时进行了联合毒性作用的3×3析因实验设计研究结果作为对比.结果表明,EV的24、48和72 h对MCF-7细胞增殖率的EC50值分别为6.02、0.40和0.33 nmol·L-1,DES的24、48和72 h的EC50值分别为5.90、6.98和2.90 nmol·L-1,等浓度配比下其联合毒性的EC50值分别为2.33、0.71和0.39 nmol·L-1,用相加指数判断其联合作用类型,在24 h显示为协同作用,其它两个时间段显示为拮抗效应,但从数值上可以发现协同和拮抗效应均不强,接近相加的联合效应类型.析因实验结果显示24、48和72 h这3个染毒时间段均显示了相加作用类型.析因实验与等浓度配比下获得的联合毒作用类型基本一致,但析因实验设计更为简捷方便,同时避免了由于计算EC50值产生的偏差对联合效应类型的影响.  相似文献   
3.
据世界卫生组织统计,每年世界上有1000万人患上癌症,而死于癌症的人数约6万,占全球死亡人数的12%.我国每年新增癌症患者180万,癌症的发病率呈急剧上升趋势.  相似文献   
4.
大气颗粒物对A549和HUVECs细胞的毒性作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
范兰兰  尚羽  张玲 《环境科学研究》2012,25(10):1166-1172
比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响. 采集北京市区PM10~2.5、PM2.5~0.1和PM0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂盒测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)的含量. 结果表明:随着染毒剂量的增大,细胞存活率逐渐降低,并且呈剂量-反应关系;培养液中LDH浓度呈剂量依赖型增加;当染毒剂量>200 μg/mL时,PM0.1的细胞致死率大于PM10~2.5和PM2.5~0.1(P<0.01);同一粒径的颗粒物对HUVECs的毒性比A549略大,但无统计意义. 因此,相对于粗颗粒物,细、超细颗粒物具有较大的细胞毒性,A549和HUVECs细胞对颗粒物的敏感度差异不显著.   相似文献   
5.
宣威煤燃烧排放产物与其所导致的肺癌高发率一直是国际学术界关注的热点,但煤燃烧排放颗粒物中的关键致毒组分还不清楚。以肺癌高发区产出的晚二叠世C1煤燃烧排放不同粒径颗粒物为研究对象,分析其中主要有害有机污染物多环芳烃(PAHs)的分布特征及其健康风险。结果表明宣威煤燃烧排放的颗粒物中16种PAHs的总质量浓度为77 359.21 ng·m-3,其中含量最高的是苯并(g,h,i)苝,其他主要的PAHs依此为:屈、苯并(b)荧蒽、苯并(a)蒽、荧蒽、二苯并(a,h)蒽、菲、苯并(k)荧蒽、茚并(1,2,3-cd)芘;强致癌化合物苯并a芘(Ba P)总浓度亦可达到10 060.13 ng·m-3;这些有害有机物主要分布在细颗粒物中;不同粒径颗粒物的毒性当量存在明显差异,细颗粒的毒性当量占可吸入颗粒物中PAHs总毒性当量的87.4%,远高于粗颗粒(12%)和超细颗粒物(0.4%)的毒性当量。  相似文献   
6.
1-硝基芘和1, 2-萘醌的联合细胞毒性和致DNA损伤   总被引:1,自引:1,他引:0  
尚羽  蒋玉婷  张玲  李怡 《环境科学》2014,35(11):4345-4351
以人肺上皮细胞A549为研究对象,运用MTT方法检测1-硝基芘(1-NP)处理后A549的细胞存活率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,评价细胞膜损伤;运用彗星实验检测DNA损伤;通过荧光探针的方法测定细胞内产生的活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS).通过1,2-萘醌(1,2-NQ)预先染毒24 h,再使用1-NP染毒24 h的方法,评估1-NP和1,2-NQ对A549的联合细胞毒性和DNA损伤.结果表明,1-NP对A549暴露24 h和48 h的半致死浓度(LC50)分别为5.2μmol·L-1和2.8μmol·L-1.LC50随着染毒时间的增加而降低,提示暴露时间越长1-NP的细胞毒性越强.A549在1、2、3和4μmol·L-1浓度的1-NP染毒下,DNA损伤显著增强,ROS水平不断升高,呈现剂量-效应关系(P<0.05);但LDH漏出率无显著变化.1,2-NQ(5μmol·L-1)预染毒A549细胞24 h,能明显减弱1-NP造成的DNA损伤和ROS升高.结果说明,1,2-NQ预处理可能通过抑制1-NP暴露产生的ROS,从而降低A549的DNA的损伤.  相似文献   
7.
采集了上海市石洞口地区2010年春季不同粒径大气颗粒物样品,使用ICP-AES和FESEM技术分析了颗粒物的化学组成和微观特征,比较了不同粒径的大气颗粒物与3种工业纳米颗粒物的生物活性.结果表明,在染毒剂量为25、50、100和200μg.mL-1时,大气颗粒物水溶组分和不溶组分及工业纳米颗粒均可以抑制A549细胞生长活性并能诱导细胞产生活性氧(ROS),且大气细颗粒水溶组分生物活性最强,在上述染毒剂量下对细胞生长活性的抑制率分别达到13.31%、18.15%、20.43%和23.78%.在纳米尺度的颗粒物染毒组分中,纳米NiO的生物活性最强,在上述染毒剂量下对细胞生长活性的抑制率分别达到11.81%、15.12%、17.62%和19.44%.因此,大气细颗粒物水溶组分是最主要的毒性成分.  相似文献   
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