TLR4/Akt相关分子在DMF暴露小鼠肝损伤中的作用

二甲基甲酰胺（N,N-dimethylformamide,DMF）可通过呼吸,皮肤及消化道等途径进入机体,经肝脏细胞色素P450家族成员2E1的代谢,生成活性代谢产物发挥多系统毒性。建立DMF暴露ICR小鼠模型,观察DMF对肝脏影响及潜在机制。80只雌雄各半ICR小鼠适应性喂养后随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别以0、350、700和1 400 mg·kg^-1·d^-1的DMF灌胃90 d。记录体质量,苏木精-伊红（HE）、油红O染色法观察小鼠肝脏病理学改变,化学比色法测量肝脏谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、总胆固醇（total cholesterol,TC）和甘油三酯（triglyceride,TG）含量变化。蛋白质免疫印迹法（Western blotting,WB）检测Toll样受体4（toll-like receptors 4,TLR4）、蛋白激酶B （protein kinase B,Akt）、核因子κB （nuclear factor kappa-B,NF-κB）活性。ELISA法检测小鼠肝脏中白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、白介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）等炎性因子的水平。结果表明,高剂量组小鼠体质量从第5周开始显著降低,不同剂量组小鼠肝脏系数均显著增加（P<0.05）,暴露组HE染色结果可见不同程度炎性损伤,油红O染色结果可见暴露组小鼠肝脏充斥着大量脂肪滴。和对照组相比,DMF引起肝脏ALT、AST和ALP含量显著上升（P<0.05）,TG和TC的水平均在高剂量组出现显著增高。WB结果显示,TLR4水平及其下游分子Akt、NF-κB磷酸化活性显著增高（P<0.05）。ELISA结果显示,与对照组相比,暴露组小鼠IL-1、IL-6、TNF-α水平随着DMF暴露剂量的增加而显著增加（P<0.05）。以上结果表明,DMF亚慢性暴露通过诱导TLR4/Akt信号通路激活,影响肝脂代谢,促进NF-κB活化并介导免疫和炎症因子应答,诱导肝细胞凋亡,最终引起肝脏损伤。     

监测水体重金属污染的分子生物标志物研究进展

水体重金属污染具有持久性、高度危害性和难治理性,如何快速、准确监测并对其进行科学评价,成为当今环境科学关心的热点问题。大量研究表明,水生生物体内某些生理指标的变化可以反映水体重金属的污染程度。综述了乙酰胆碱酯酶、抗氧化防御系统、腺苷三磷酸、DNA损伤以及金属硫蛋白等几种分子水平上的生物标志物监测重金属污染的原理、国内外研究进展以及应用现状。认为分子生物标志物具有特异性、敏感性等优势,可以较快指示水体重金属污染对生物体的影响,在实际应用中需注意各种干扰因素。在进行野外研究时,要注重混合重金属与多途径暴露下,分子生物标志物的变化规律。生物体之间差异性会导致标志物在同样暴露条件下产生不同的变化规律,需要加强＂离体＂标志物和＂标准化＂标志物的研究,确保监测结果的可靠性和可重复性。生物标志物较为敏感,容易受到外界环境及体内生理因素影响,可考虑综合运用多种生物标志物指示重金属污染。目前,有关重金属对水生生物毒性效应的研究较多,但重金属对生物体的致毒机理方面研究并不深入,这将是今后研究的重点问题之一。     

孕哺期全氟辛烷磺酸暴露对子代大鼠糖代谢的影响

探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg^-1(对照组)、4 mg·kg^-1(低剂量组)和8 mg·kg^-1 (高剂量组) PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示：发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45) μg·mL^-1和(5.09±0.57) μg·mL^-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。     

红树林放线菌的分离及其抗菌和抗肿瘤细胞活性

从福建漳州红树林保护区采集土壤样品中分离到163株放线菌,用5种指示菌(Bacillus subtilis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida albicans and Rhizoctonia solani)测定了它们的抗菌活性,结果表明,其中42.3%的放线菌发酵液具有单一或多种抗菌活性.同时测定了它们的发酵液对肝癌细胞BEL7402、肺癌细胞A549和白血病细胞HL60三种肿瘤细胞的毒性,其中37.4%的放线菌发酵液具有单一或多种抗肿瘤细胞毒活性.对这163株放线菌的16S rDNA序列分析表明,它们分属于链霉菌属(89%)、小单孢菌属(6.1%)、糖单孢菌属(0.6%)、马杜拉放线菌属(3.7%)和拟诺卡氏菌属(0.6%).其中, 3株链霉菌与其亲缘关系最近的菌种的16S rDNA相似性低于97%,可能是3个新种.     

二甲基甲酰胺对小鼠肝毒性及毒理学机制研究

二甲基甲酰胺（N,N-dimethylformamide, DMF）是一种广泛应用的化工原料,具有明确的肝脏毒性,但损伤机制不明。本研究通过雄性小鼠亚慢性经口暴露观察DMF对肝脏的影响及潜在机制。雄性ICR小鼠（48只）经适应性喂养后随机分组,DMF经口暴露28 d,浓度分别为0、350、700及1 400 mg·kg^-1;记录体质量及脏器系数,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining, HE）和原位末端标记术（TdT-mediated-dUTP nick end labeling, TUNEL）法观察小鼠肝脏病理学改变;显色法检测丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）含量;实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR, qPCR）和蛋白免疫印迹法对Bcl-2同源结构域蛋白（bcl-2 homologous domain protein, Beclin1）、微管相关蛋白1轻链3B（microtubule-associated protein 1 light chain 3B, LC3B）、螯合体1（sequestosome 1, SQSTM1/P62）、B细胞淋巴瘤/白血病-2 （B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2）以及Bcl-2相关X蛋白（BCL2-associated X, Bax）基因和蛋白表达水平进行定量。结果表明DMF造成小鼠肝质量增加（P<0.05）及形态改变;与0 mg·kg^-1组相比,暴露组ALT、AST和ALP随暴露浓度增加而增高,在1 400 mg·kg^-1组达到最高,表现出剂量-效应关系（P<0.05）;同样,随着DMF剂量增加,Bax和P62的mRNA水平显著升高,而Bcl-2、Beclin1和LC3B的mRNA水平显著降低（P<0.05）,Western blot也检测到了以上蛋白的水平改变。以上结果提示DMF可能通过抑制细胞自噬引起肝细胞凋亡造成小鼠肝损伤。     

莱茵河化学污染事件及多边反应

莱茵河发源于瑞士境内的阿尔卑斯山,流经法国、德国等9个国家,最后于荷兰汇入北海.该河流域面积15万平方公里,人口约5000万,其中2000万人的饮用水取自菜茵河.     

中国水泥生命周期粉煤灰替代的CO2减排研究

采用中国水泥企业温室气体排放核算方法及政府间气候变化专门委员会的能源使用CO₂排放计算方法,将不同粉煤灰替代率下原料及能源使用引起的CO₂减排进行核算.结果表明,与燃煤电厂产业共生可减排92.676kgCO₂/t水泥.而粉煤灰替代熟料是中国水泥CO₂减排的主要部分,与替代生料结合可产生最大CO₂减排373.303kg/t水泥.另外,粉煤灰替代部分水泥形成混凝土的碳化作用,到2050年可吸收192.015kgCO₂/t水泥.粉煤灰替代后,对余热发电变化及外购清洁电力使用比例增加引起的减排进行预测,发现此项举措可有效促进水泥行业“双碳”目标达成.     

奥奈达希瓦氏菌(Shewanella oneidensis) MR-1对氟西汀降解过程的转录组及功能基因分析

该文研究了厌氧条件下奥奈达希瓦氏菌(Shewanella oneidensis)MR-1对氟西汀的降解性能,并从转录组学分析遗传分子代谢机制。结果表明,Shewanella oneidensis MR-1在厌氧条件下可有效降解体系中93.12%的氟西汀,降解速率达0.94 mg·L^-1·h^-1。采用Illumina高通量测序平台对降解氟西汀后的细菌与对照组细菌进行测序,通过基因本体数据库(GO)和京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)富集分析,结合筛选的高表达高上调的差异表达基因,得到了耐受和降解氟西汀的功能基因,其中包膜应激反应膜蛋白基因、ABC转运蛋白基因、噬菌体休克蛋白PspA基因、氧化应激防御蛋白基因等在Shewanella oneidensis MR-1对环境的耐受中起重要作用;细胞色素C基因、硝基还原酶NfsB基因、乳酸利用蛋白基因等在氟西汀的降解转化中起关键作用。该研究从转录组水平分析了氟西汀的降解机制,可为Shewanella oneidensis MR-1在环境修复中的应用提供参考依据。     

长江经济带发展战略促进了区域碳减排吗?——基于双重差分模型的检验

碳减排是实现“碳中和碳达峰”目标的必要途径,长江经济带发展战略能否有效促进区域碳减排是亟待探索的待解课题。研究基于2010～2019年全国30个省份的面板数据,利用双重差分模型探究长江经济带发展战略对区域碳减排的影响及其传导机制。研究表明：(1)长江经济带发展战略能够显著促进区域碳减排,且经过多种稳健性检验,结论依然成立;(2)异质性分析发现,长江经济带发展战略的碳减排效应在长江经济带中、下游地区显著,而对上游地区不显著;(3)传导机制分析表明,绿色技术创新在长江经济带发展战略和区域碳减排间发挥中介作用,中介效应值为53.2%。     

长沙地区PM2.5传输路径和潜在源区时空分析

长沙地区是长江中下游重要的经济发展核心区,受本地排放与外来源输送等多因素的共同作用,其大气污染状况一直都是区域乃至国家高度重视的生态环境问题.前期研究揭示了长沙地区大气污染的扩散规律,为进一步研究该地区大气细颗粒物（PM_2.5）外来源特征,采用拉格朗日混合型单粒子轨迹模式（HYSPLIT）探究2013—2020年长沙地区PM_2.5外来源区分布特征,继而采用轨迹聚类、潜在源贡献因子分析（PSCF）、浓度权重轨迹（CWT）方法等从年、季节等不同尺度分析区域PM_2.5时空分布规律及其外来污染物输送源特征.结果表明,在国家与地区大气污染联防联控等政策的驱动下,2013—2020年长沙地区年均PM_2.5浓度由81.80 μg·m^-3下降至42.96 μg·m^-3并呈显著季节差异,大气污染防治措施成效显著.季节尺度上,PM_2.5浓度主要呈现冬高夏低的态势,冬季最高（81.48 μg·m^-3）,其次为秋季（50.90 μg·m^-3）与春季（47.39 μg·m^-3）,最小值出现在夏季（25.74 μg·m^-3）;另一方面,2013—2020年长沙地区外来源潜在源区主要分布于湘东北、赣西北、豫南和鄂中地区.具体而言,春、秋、冬三季大气污染物主要来源于蒙古国西南部的长距离西北气流,分别占当年轨迹比重的4.73%、12.93%、12.66%,而夏季大气污染物主要来源于南海南部的中长距离南方气流,占当年轨迹比重的19.06%.