监测水体重金属污染的分子生物标志物研究进展

水体重金属污染具有持久性、高度危害性和难治理性,如何快速、准确监测并对其进行科学评价,成为当今环境科学关心的热点问题。大量研究表明,水生生物体内某些生理指标的变化可以反映水体重金属的污染程度。综述了乙酰胆碱酯酶、抗氧化防御系统、腺苷三磷酸、DNA损伤以及金属硫蛋白等几种分子水平上的生物标志物监测重金属污染的原理、国内外研究进展以及应用现状。认为分子生物标志物具有特异性、敏感性等优势,可以较快指示水体重金属污染对生物体的影响,在实际应用中需注意各种干扰因素。在进行野外研究时,要注重混合重金属与多途径暴露下,分子生物标志物的变化规律。生物体之间差异性会导致标志物在同样暴露条件下产生不同的变化规律,需要加强＂离体＂标志物和＂标准化＂标志物的研究,确保监测结果的可靠性和可重复性。生物标志物较为敏感,容易受到外界环境及体内生理因素影响,可考虑综合运用多种生物标志物指示重金属污染。目前,有关重金属对水生生物毒性效应的研究较多,但重金属对生物体的致毒机理方面研究并不深入,这将是今后研究的重点问题之一。  

红树林放线菌的分离及其抗菌和抗肿瘤细胞活性

从福建漳州红树林保护区采集土壤样品中分离到163株放线菌,用5种指示菌(Bacillus subtilis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida albicans and Rhizoctonia solani)测定了它们的抗菌活性,结果表明,其中42.3%的放线菌发酵液具有单一或多种抗菌活性.同时测定了它们的发酵液对肝癌细胞BEL7402、肺癌细胞A549和白血病细胞HL60三种肿瘤细胞的毒性,其中37.4%的放线菌发酵液具有单一或多种抗肿瘤细胞毒活性.对这163株放线菌的16S rDNA序列分析表明,它们分属于链霉菌属(89%)、小单孢菌属(6.1%)、糖单孢菌属(0.6%)、马杜拉放线菌属(3.7%)和拟诺卡氏菌属(0.6%).其中, 3株链霉菌与其亲缘关系最近的菌种的16S rDNA相似性低于97%,可能是3个新种.  

孕哺期全氟辛烷磺酸暴露对子代大鼠糖代谢的影响

探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组，自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg^-1(对照组)、4 mg·kg^-1(低剂量组)和8 mg·kg^-1 (高剂量组) PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示：发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积，以PND21时浓度最高，在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45) μg·mL^-1和(5.09±0.57) μg·mL^-1。与对照组相比，不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低，并在成年后出现高胰岛素血症，但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示，PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损，同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调，有增加糖尿病患病风险可能。  

内质网应激在PFOS致大鼠肝损伤中的作用

通过全氟辛烷磺酸(PFOS) 28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用.Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg· kg-1、5 mg·kg-1和10 mg·kg-1PFOS灌胃染毒28 d.HE染色观察大鼠肝脏形态改变.ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化.紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化.RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平.结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P＜0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积.PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02) U·L-1、(71.73±11.55) U· L-1,显著高于对照组(P＜0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P＜0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05) U· L-1,与对照组相比显著降低(P＜0.05).GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P＜0.05),而MDA水平显著升高(P＜0.05).内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P＜0.05).以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关.