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1.
2.
研究孕哺期BDE209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶(deiodinase,DI)基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE20910 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17~18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织3种类型脱碘酶基因相对表达;利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力;测量第2、16、30和60天子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响;出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重(p0.05),而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重(p0.05,p0.01);出生后60 d,BDE 209对子鼠体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期(p0.05或p0.01)。BDE209暴露显著降低母鼠胎盘中3种类型脱碘酶(主要是DI-3)基因表达(p0.05或p0.01);同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达(p0.05或p0.01),抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达(p0.05);BDE 209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响(p0.05)。研究结果表明,孕哺期BDE209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶(特别是DI-3)基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。  相似文献   
3.
针对海洋平台全浸区的腐蚀情况,着重介绍了阴极保护及其原理、种类及特点,监测系统的组成及设计,探讨阴极保护及监测系统对海洋平台水下防腐的应用意义。  相似文献   
4.
为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg-1 bw)和高剂量组(300 mg·kg-1 bw),与雄鼠合笼,经阴道涂片确认受孕后,在孕1 d给予BDE 209经口持续灌胃染毒至孕15 d(GD15)和孕20 d(GD20).在GD15和GD20这2个时间点麻醉母鼠后剥离胎鼠称取体质量;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测GD15、GD20羊水及GD20胎鼠循环TH水平,包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎脑促甲状激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,Trh)基因相对表达;应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察GD20胎脑形态学改变.结果表明:(1)高剂量BDE 209可引起胎鼠体质量异常改变.(2)BDE 209可引起孕期羊水和孕后期胎鼠循环TH水平紊乱,表现为GD15时,BDE 209可引起羊水FT3下降、TT4和TSH增高,但未见统计学意义;低、高剂量BDE 209均可引起羊水FT4水平升高(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依赖性.GD20时,与GD15相比,对照组羊水TH水平有所变化,FT3和TT4水平均明显增高,而TSH水平有所降低;低、高剂量BDE 209引起FT3显著降低(P<0.05),FT4在高剂量组升高(P<0.05);低、高剂量BDE 209引起TSH水平显著升高(P<0.05).GD20时,胎鼠血清TH变化与同时期羊水中的基本一致,BDE 209可致胎鼠血清FT3和TT4下降,虽然没有显著性差异,胎鼠血清TSH水平增高,尤其在高剂量组(P<0.05).(3)BDE 209可导致孕育中胎脑Trh基因表达下调(P<0.05),并随着孕期进程而加重.(4)病理学观察发现BDE 209可引起孕末期胎鼠脑细胞结构发生变化,使细胞数量减少,脑组织出现萎缩.综上,孕期BDE 209暴露可影响胚胎大鼠生长发育;引起羊水TH水平紊乱、胚胎大鼠循环TH水平紊乱以及胚胎脑组织Trh基因表达抑制,导致脑组织结构产生病理改变.这些可能是BDE 209致子代发育神经毒性的病理基础.  相似文献   
5.
脑源性神经营养因子(BDNF)甲基化在全氟辛烷磺酸(PFOS)神经毒性中的作用已证实,但表观遗传修饰中其他调控因子在PFOS对星形胶质细胞毒性中的影响仍有待探索。本文以大鼠原代星形胶质细胞为体外生物体系,建立24 h PFOS(0、25、50和100μmol·L~(-1))暴露模型,通过观察PFOS暴露对星形胶质细胞表观遗传调控主要分子DNA甲基化酶(DNMTs)、组蛋白去乙酰化酶(HDACs)和小泛素化修饰物(SUMOs)的影响,初步明确表观遗传调控机制参与PFOS神经毒性作用。采用Hoechst 33258检测细胞凋亡,利用ELISA试剂盒检测HDACs含量,以实时荧光定量PCR考察DNMTs、HDACs和SUMOs基因表达。结果显示,星形胶质细胞暴露于一定浓度PFOS(≥25μmol·L~(-1))时产生凋亡现象(P0.05),HDACs含量升高(P0.05),且DNMT1、HDAC1/2/4与SUMO-1的基因表达显著升高(P0.05);而当PFOS浓度高于50μmol·L~(-1)时,可显著诱导DNMT3A、SUMO-2的基因表达(P0.05); DNMT3B在PFOS≥25μmol·L~(-1)时,其基因表达具有升高趋势,但不具统计学显著性(P0.05)。结果表明,PFOS可以影响星形胶质细胞的表观遗传修饰;表观遗传修饰可能是PFOS神经毒性作用机制之一。  相似文献   
6.
六溴环十二烷(hexabromocyclododecane,HBCD)与多溴联苯醚(polybrominated diethyl ethers,PBDEs)复合污染体系,对人类健康尤其神经系统所造成的潜在危害及其机制一直是笔者课题组的研究方向。HBCD是广泛使用的溴化阻燃剂,与PBDEs一样,会通过干扰内分泌系统、影响甲状腺激素分泌及损伤神经系统,对生物体产生发育神经毒性。作为系列研究之一,本研究以H4人脑神经胶质瘤细胞和SK-N-AS人神经母细胞瘤细胞为体外生物模型,通过观察HBCD对H4细胞Ⅱ型脱碘酶(Dio2)和SK-N-AS细胞Ⅲ型脱碘酶(Dio3)表达的调控,初步探讨了HBCD对神经系统局部甲状腺激素水平的潜在影响。H4细胞和SK-N-AS细胞分别暴露于0、1、3和9μmol·L-1HBCD 24 h后,采用MTT法检测细胞活力,Western Blot和RT-PCR法分别分析Dio2和Dio3蛋白和基因的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测H4细胞脑源性神经细胞营养因子(BDNF)的分泌。结果表明,HBCD以剂量依赖方式降低H4细胞和SK-N-AS细胞生存率,引起H4细胞Dio2蛋白和基因表达下调,而致SK-N-AS细胞Dio3蛋白和基因表达上调。此外,HBCD还降低H4细胞BDNF的分泌。这表明,HBCD很可能通过影响神经和胶质细胞脱碘酶的表达,影响脑局部甲状腺激素水平,从而引起神经系统损伤及发育神经毒性。  相似文献   
7.
多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)是一类常用的溴代阻燃剂,由于使用广泛,已成为普遍存在的环境污染物。研究表明,PBDEs具有内分泌干扰作用,影响甲状腺功能,对胚胎发育、婴幼儿及儿童的健康存在潜在的危害。本研究采集了100例具羊水穿刺指征的孕妇的孕中期羊水样本,采用罗氏全自动电化学发光免疫分析仪测定羊水中促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、抗甲状腺过氧化酶抗体(TPOA)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)的含量,用气相色谱-负化学源-质谱法测定羊水样品中16种PBDEs同系物含量。结果显示,羊水中TSH、TT3、FT3、TT4、FT4中位数分别为0.342μIU·m L-1、0.949 nmol·L-1、1.52 pmol·L-1、11.02 nmol·L-1和3.91pmol·L-1,95%参考区间值分别为0.174~0.872μIU·m L-1、0.835~1.01 nmol·L-1、1.26~2.72 pmol·L-1、9.42~20.68 nmol·L-1和2.16~6.35 pmol·L-1。具有唐氏筛查高风险和甲状腺激素水平低下的羊水样品中共检出6种BDEs(BDE-47、BDE-71、BDE-138、BDE-183、BDE-190、BDE-209),其中BDE-71、183和190在被检羊水样品中均被检出,并且,TSH水平低下的羊水中BDE-190和209负荷水平显著高于正常组。这些结果提示,大连地区孕中期妇女羊水存在PBEDs内暴露,并且PBDEs内暴露可能与羊水的甲状腺激素水平低下、尤其TSH水平升高有关,提示PBDEs暴露可能与胎儿中枢神经系统损伤产生的下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴功能失调有关。因此,羊水PBDEs内暴露对新生儿出生结局的影响值得进一步关注。  相似文献   
8.
李祥  彭玲  邵静  崔绍龙  田海峰 《环境工程》2016,34(8):110-113
细颗粒物PM2.5为首要污染物的空气污染严重影响了公众健康,对空气污染进行有效预报具有十分重要的意义。而目前常用的空气污染物浓度预报方法在短时事件和意外事件预测方面存在不足。利用小波多尺度分析方法改进ARMA预测模型,并将其应用于短时空气污染物浓度预测。改进模型通过小波分解方法将时间序列分解为一个近似序列和多个细节序列,分别采用ARMA模型进行预测,然后将各序列预测结果进行重构,得到最终预测结果。以天津市2014年PM2.5浓度数据为例,分别采用ARMA模型、支持向量回归(SVR)模型、人工神经网络(ANN)模型以及基于小波多尺度分解改进的SVR模型和基于小波多尺度分解改进的ARMA模型进行了对比分析。结果表明:1)小波多尺度分解能够显著提高SVR模型和ARMA模型预报精度;2)ARMA、SVR、ANN等传统模型在重污染情况下预报精度显著下降,而小波分解改进策略能够较好地解决这个问题;3)基于小波多尺度分解改进的ARMA模型预报精度较高,是城市污染物浓度预报的有效手段。  相似文献   
9.
研究孕哺期BDE 209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶(deiodinase, DI)基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE 209 10 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17~18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织三种类型脱碘酶基因相对表达;利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力;测量第2、16、30和60 d子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响;出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重(p<0.05),而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重(p<0.05,p<0.01);出生后60 d,BDE 209对体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期(p<0.05或p<0.01)。BDE 209暴露显著降低母鼠胎盘中三种类型脱碘酶(主要是DI-3)基因表达(p<0.05或p<0.01);同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达(p<0.05或p<0.01),抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达(p<0.05);BDE209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响(p>0.05)。研究结果表明,孕哺期BDE 209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶(特别是DI-3)基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。  相似文献   
10.
探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenylether,BDE 47)对神经细胞Neuro-2a的毒性影响及机制。将Neuro-2a细胞暴露于浓度为6.25、12.5、25、50、100μmol·L-1的BDE 47,采用MTT法检测细胞存活率、荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧生成量、吖啶橙检测溶酶体膜通透性、罗丹明123检测细胞线粒体膜电位、Annexin V-FITC检测细胞凋亡、Western blot检测组织蛋白酶B(Cathespin B)表达。结果显示,与对照组相比,12.5、25、50、100μmol·L~(-1)BDE 47显著降低Neuro-2a细胞存活率和细胞线粒体膜电位(P0.05);6.25、12.5、25、50、100μmol·L~(-1)BDE 47显著诱导活性氧含量升高(P0.05),增加Neuro-2a细胞溶酶体膜通透性(P0.05),诱导Neuro-2a细胞凋亡(P0.05),升高Cathespin B蛋白表达(P0.05)。结果表明,BDE 47可能通过介导溶酶体-活性氧-线粒体环路,诱导Neuro-2a细胞凋亡。  相似文献   
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