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1.
探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg-1(对照组)、4 mg·kg-1(低剂量组)和8 mg·kg-1 (高剂量组) PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示:发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45) μg·mL-1和(5.09±0.57) μg·mL-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。  相似文献
2.
通过全氟辛烷磺酸(PFOS) 28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用.Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg· kg-1、5 mg·kg-1和10 mg·kg-1PFOS灌胃染毒28 d.HE染色观察大鼠肝脏形态改变.ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化.紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化.RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平.结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P<0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积.PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02) U·L-1、(71.73±11.55) U· L-1,显著高于对照组(P<0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P<0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05) U· L-1,与对照组相比显著降低(P<0.05).GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P<0.05),而MDA水平显著升高(P<0.05).内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P<0.05).以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关.  相似文献
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