固相萃取-高效液相色谱法同时测定自来水中氯代多环芳烃和多环芳烃

建立了自来水中6种氯代多环芳烃和15种多环芳烃的固相萃取-高效液相色谱荧光检测分析方法.500 mL水样过C18固相萃取柱富集,经6 mL的50%甲醇水溶液淋洗,10 mL二氯甲烷-正己烷(1∶1)洗脱.目标化合物经色谱柱(SUPELCOSILTMLC-PAH柱,150 mm×4.6 mm,5μm)分离后,荧光检测,外标法定量.结果表明,21种目标化合物在线性范围内线性关系良好,相关系数均大于0.999;目标化合物的加标回收率为70%—98%,相对标准偏差(RSD) 0. 6%—8. 8%;方法的检出限(LOD,S/N=3)为0. 3—5. 0 ng·L~(-1),定量限(LOQ,S/N=10)为1.1—16.7 ng·L~(-1).方法简便快速,可用于自来水中氯代多环芳烃和多环芳烃的检测.     

贵金属催化剂活性组分分布对催化湿式氧化处理非达霉素提炼废水的影响

采用均匀型和蛋白型Ru/TiO_2催化剂为湿式氧化催化剂,应用于催化湿式氧化非达霉素提炼废水,以出水COD和TOC去除率作为指标来评价2种催化剂的催化活性差异;采用实验室连续评价装置对柱状颗粒催化剂在不同pH、不同废水流量和不同温度下处理非达霉素提炼废水进行了优化评价。结果表明:在265℃、pH=4.1、废水流量为10 mL·h~(-1)时,催化剂的催化活性最高,故确定此条件为该废水处理的最优条件;同时对比均匀型和蛋白型2种催化剂,蛋白型催化剂具有更高的催化效率;结合SEM及N_(2~-)物理吸附结果,推断蛋白型催化剂活性组分集中分布在催化剂颗粒的较浅层,有利于降低反应过程中的扩散阻力,提高贵金属活性组分的利用率,进而提高催化剂的催化活性。以上结果对开发高效湿式氧化催化剂,充分利用贵金属活性组分降低催化剂成本具有十分重要的意义。     

采用巯基捕收剂稳定化处理垃圾焚烧飞灰中的重金属

研究了3种巯基捕收剂,二乙基二硫代氨基甲酸钠（乙硫氮）、乙基黄原酸钾（乙基黄药）和二丁基二硫代磷酰铵（丁铵黑药）,对垃圾焚烧飞灰中重金属的稳定化效果。3种巯基捕收剂的用量均为62.5μmol?g-1飞灰。扫描电镜观察发现,飞灰经稳定化处理后,巯基捕收剂均匀地覆盖于飞灰晶体表面,使矿物晶体棱角变得模糊。利用酸浸提程序（TCLP法）和水浸提程序（水平振荡法）评价飞灰中重金属Cu、Pb、Cd、Cr和Zn的浸出毒性。在0.1mol?L-1醋酸浸提条件下,与Na2S相比,巯基捕收剂对Cu和Pb的稳定化效果较好,其中乙硫氮对Cu的稳定化比率接近100%,丁铵黑药对Pb的稳定化比率达到69.2%;在水浸提条件下,乙硫氮、乙基黄药和丁铵黑药对5种重金属的稳定化比率分别为72.6%、73.5%和76.8%,显著高于Na2S处理（52.4%）。三种巯基捕收剂对5种重金属亲和力的强弱顺序大致为Cu＞Pb＞Cr＞Cd＞Zn,并且超过60%的巯基捕收剂与酸可浸提重金属离子发生了螯合沉淀反应。重金属-巯基捕收剂絮凝物在中性和碱性条件下（pH>6）比较稳定,在酸性条件下（pH<6）可发生部分溶解。为获得较好的重金属稳定化效果,维持稳定化飞灰的高酸缓冲容量十分重要。     

HRGC/ECNI-LRMS测定大辽河入海口表层沉积物中短链氯化石蜡

联合使用酸化硅胶层析柱和中性氧化铝层析柱净化处理沉积物样品中的短链氯化石蜡(SCCPs),并对净化条件进行优化,在此基础上,建立了沉积物中SCCPs的高分辨气相色谱/电子捕获负离子化-低分辨质谱(HRGC/ECNI-LRMS)分析方法.应用该方法分析研究了大辽河入海口表层沉积物中SCCPs的含量和各同系物组分的分布模式.结果表明,大辽河入海口表层沉积物中SCCPs以C10-SCCPs和C11-SCCPs为主,含量在64.9～407.0 ng/g之间,且随着向海洋方向延伸,SCCPs含量呈现下降趋势.     

表面酸碱2步改性对活性炭吸附Cr(Ⅵ)的影响

研究了酸碱2步改性对活性炭吸附水相中Cr(Ⅵ)的影响.将活性炭(AC₀)在HNO₃溶液中氧化(AC₁),然后在NaOH和NaCl的混合液中处理(AC₂).分别采用平衡和连续吸附试验,测试Cr(Ⅵ)的吸附特征.以Boemh滴定法定量检测活性炭表面酸性官能团数量,结合元素分析结果定量表征活性炭的表面含氧官能团变化;以低温液氮(N₂/77K)吸附法分析活性炭的比表面积和孔径结构.结果表明:活性炭经2步改性后,其Cr(Ⅵ)的吸附容量和吸附速度均显著改变.吸附容量和吸附速度大小依次为AC₂>AC₁>AC₀.改性活性炭表面积下降,表面含氧酸性官能团数量增加.HNO₃液相氧化处理可使活性炭表面生成带正电含氧酸性官能团,第2步改性后活性炭表面酸性官能团H⁺部分被Na⁺取代,使活性炭表面酸性降低.表面较多的含氧酸性官能团(与AC₀相比)、适宜的表面pH(与AC₁相比)是AC₂所表现出较高Cr(Ⅵ)吸附容量的主要原因.     

草浆次氯酸盐漂白过程中二噁英的变化

在实验室模拟了纸浆的工业次氯酸盐单段漂白过程,对该过程中二英(polychlorinated dibenzo-pdioxins and polychlorinated dibenzofurans,PCDD/Fs)的生成情况进行了研究,结果表明,次氯酸盐漂白过程中有少量PCDD/Fs生成,且产物以TCDF为主.在此基础上,研究了不同次氯酸钠用量和不同初始pH对PCDD/Fs的影响.结果显示,在较高次氯酸盐用量条件下PCDD/Fs浓度降低,说明高次氯酸钠用量对PCDD/Fs的生成有一定的抑制,或者对PCDD/Fs有降解作用;pH值对PCDD/Fs生成的影响主要表现在PCDD上,在中性和弱酸性条件下,高氯代PCDD的量有所增加,而TCDD减少.对草浆甲苯提取物和提取后纸浆次氯酸盐漂白产物对比发现,次氯酸盐漂白过程中PCDD/Fs的生成主要来源于可提取部分.因此,在工业次氯酸盐漂白过程中可以通过增加水洗次数的方法来减少漂白过程总有机氯化物的生成.     

单光子/光电子在线质谱实时分析聚氯乙烯热分解/燃烧产物

实验室研制了低能光电子磁场增强电离(MEPEI)和单光子电离(SPI)复合电离源,该电离源具有电离化合物范围宽、碎片离子少、质谱图简单等优点,结合飞行时间质谱(TOF-MS)实现了聚氯乙烯(PVC)热分解/燃烧产物的在线分析.针对不同的目标化合物,MEPEI/SPI复合电离源通过调节电离区电场强度,可以快速在SPI和SPI-MEPEI之间切换.PVC热分解/燃烧产物中电离能大于光子能量(10.60 eV)的HCl和CO2(12.74 eV、13.77 eV)利用MEPEI模式电离;而烯烃、二氯乙烯、苯系物、氯苯、苯乙烯、茚满及萘系物等可通过SPI-MEPEI复合模式电离.通过实时监测PVC主要燃烧产物的信号强度随温度的变化趋势可推断出,PVC燃烧产物主要是通过两种机制生成:①250～370℃时,PVC发生脱氯及分子内环化反应,产生大量的HCl、苯和萘;②380～510℃时,PVC发生分子间交联反应,生成烷基芳烃,如甲苯和二甲苯/乙苯等.实验结果表明,SPI/SPI-MEPEI复合离子源TOF-MS分析速度快,应用范围广,在在线分析中具有广泛的应用前景.     

液质联用代谢组学研究多氯联苯和二噁英对大鼠毒性作用

采用基于液质联用(LC-MS)的代谢组学方法研究多氯联苯(PCBs)和2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)及联合染毒对大鼠生化代谢的影响.对雄性Sprague-Dawley大鼠连续3 d分别灌胃TCDD(10μg.kg-1)、PCBs(Aroclor 1254,10 mg.kg-1)及其混合溶液(10μg.kg-1 TCDD和10 mg.kg-1 Aroclor1254),采用液质联用法在尿液和血浆样本中分别检测出749个和343个色谱峰.PCBs、TCDD及其联合染毒后引起大鼠生化代谢的显著变化.多变量分析结果表明,毒性的大小是:联合染毒>TCDD>PCBs.采用标准物对照、准确质量数、多级质谱碎片离子图和数据库检索的方法,分别在尿液和血浆样本中鉴定出8个和20个生物标记物,表明PCBs和TCDD能导致免疫系统、肝脏和神经系统障碍、干扰脂代谢.     

响应面法在催化湿式氧化降解异佛尔酮中的应用

以Ru/TiZrO2为催化剂,采用催化湿式氧化法降解异佛尔酮废水,选择反应温度、氧气分压、反应时间、催化剂用量、初始pH为影响因素,以TOC去除率为响应值,采用响应面法研究影响因素及其交互作用对响应值的影响,建立二次多项式回归方程模型,并采用后退回归法进行模型精简.结果表明,反应时间和反应温度及其交互作用对TOC去除率影响极显著(P≤0.01);反应时间的二次项对TOC去除率影响显著(P≤0.05).随着反应温度的升高和反应时间的延长,TOC去除率逐渐提高.最后对模型进行验证,实验值与预测值具有很好的一致性,说明模型具有可靠的预测性,将该模型应用到催化湿式氧化中合理可行.质谱和离子色谱检测到异佛尔酮的降解产物主要为有机酮与小分子羧酸,由此提出对反应机理和降解途径的假设.     

孕哺期全氟辛烷磺酸暴露对子代大鼠糖代谢的影响

探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组，自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg^-1(对照组)、4 mg·kg^-1(低剂量组)和8 mg·kg^-1 (高剂量组) PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示：发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积，以PND21时浓度最高，在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45) μg·mL^-1和(5.09±0.57) μg·mL^-1。与对照组相比，不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低，并在成年后出现高胰岛素血症，但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示，PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损，同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调，有增加糖尿病患病风险可能。