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1.
汞(Hg)是一种在大气中具有较长停留时间并能进行长距离传输的全球性污染物.甲基汞(MeHg)具有毒性强、易富集、可随食物链放大的特点,是引起环境风险的主要汞形态.通过各种来源排放到海洋环境中的无机汞在沉积物和水柱中均可甲基化为MeHg,原位甲基化和去甲基化是控制海洋环境中甲基汞水平的关键过程.虽然目前已有综述总结了环境中汞甲基化/去甲基化,但对海洋生态系统中汞甲基化/去甲基化过程涉及相对较少.本文在总结海洋汞甲基化/去甲基化过程速率、途径和热点区域基础上,详细讨论了海洋光化学、非光化学以及微生物3种汞甲基化/去甲基化途径机制,并对未来研究方向进行了展望.在现有研究基础上,未来应在不同汞甲基化/去甲基化途径贡献估算、实际海洋环境汞甲基化/去甲基化基因/微生物作用验证、环境因素对海洋汞甲基化/去甲基化影响方面开展更深入研究.海洋汞甲基化/去甲基化的研究可为深入理解海洋汞的环境行为与风险和发展有效的汞污染风险防控技术提供科学依据和数据支撑. 相似文献
2.
抗生素和纳米银因在各自领域的大量应用而不可避免地进入环境中,对生态环境尤其是微生物群体构成联合暴露的风险,但是二者对细菌生长和耐药性的联合作用,目前受到的关注较少.本研究测定了两种抗生素(四环素和氯霉素)以及纳米银(10—15 nm)对大肠杆菌的联合毒性及对细菌抗性突变的诱导作用,并对相关机制进行了初步探讨.结果表明,抗生素和纳米银对细菌的联合毒性呈现协同效应,但是二者联合作用下细菌对利福平的抗性突变频率显著降低. DNA测序和分子对接结果表明,编码利福平靶标蛋白的rpoB基因发生点突变,导致突变后的靶蛋白与利福平的结合能降低.同时,qPCR结果表明抗生素和纳米银联合作用时,细菌胞内rpoS、dinB和mutS等基因表达显著上调,可能是抗性突变频率在联合作用下降低的主要原因.本研究揭示了抗生素和纳米银联合作用对细菌抗性突变的影响,有利于全面认识二者联合暴露的环境和健康风险. 相似文献
3.
流行病学结果显示慢性砷暴露可导致人群罹患皮肤癌、膀胱癌、肺癌等恶性疾病,但其致毒/癌机制尚不明确.目前关于砷暴露致毒/癌机理的讨论主要集中在砷的胞内作用途径,而较少关注砷摄入调控过程对其暴露致毒/癌的贡献.在生理条件下,部分砷化合物由于结构与磷酸根、葡萄糖、甘油等天然底物相近,可借由相应的载体被细胞摄入,摄入途径和效率存在显著的砷形态依赖性.此外,砷化合物的生物毒性效应与其赋存形态直接相关.可见,砷的摄入调控对于砷的暴露致毒/癌具有重要作用.本文主要综述了在哺乳动物体系中不同砷形态的摄入载体、载体调控及对应的砷摄入分布、效率和暴露毒性,在此基础上,强调了以往在砷致毒/癌机制研究中被忽视的砷摄入调控途径.然而,砷摄入调控过程中的诸多重要环节如砷胁迫下的摄入启动和调控机制等都是空白,需进一步系统深入地研究,为深入理解砷的致毒机制提供了新的视角和研究思路. 相似文献
4.
铁氨氧化(Feammox)是一种以廉价、易得的铁作为微生物电子供体的新型自养生物脱氮技术,即Fe(Ⅲ)还原与厌氧氨氧化的结合工艺,拥有成本低廉、无需有机碳源、污泥产量小、无温室气体产生等优势,是污水处理的一种潜在脱氮途径.本文对铁氨氧化反应的机理、功能菌种的种类和特性及电子穿梭体对其的影响进行了介绍,总结了铁氨氧化在污水环境中的脱氮效果及其与厌氧氨氧化、硝酸盐依赖型亚铁氧化和生物电化学系统的耦合技术,并指出目前铁氨氧化的应用问题及该技术未来的研究方向和重点可能是菌分离纯化、工艺参数控制. 相似文献
5.
为深入研究青藏高原古滑坡复活机理,以甘肃舟曲县东山镇牙豁口滑坡为对象,通过对INSAR监测数据和现场地表监测数据的深入分析,探讨了舟曲县东山镇牙豁口滑坡的滑动变形阶段,并揭示其复活驱动机理。鉴于牙豁口滑坡最先启动块体高陡的后壁和侧壁失稳下滑形态可知,降雨可能只是一个诱发因子,真正触发牙豁口滑坡复活的根本原因是滑坡后缘岩土体的崩落和坪定-化马断裂带错动的影响。根据现场调查显示,目前牙豁口滑坡HI1后壁的稳定性依然较差,存在多个潜在变形区,一旦这些潜在变形体发生崩塌破坏,必然造成牙豁口滑坡的再次复活,并形成堰塞湖。通过对牙豁口滑坡复活的现场勘查与触发因子分析,为今后该区滑坡灾害的防治减灾提供必要的借鉴和依据,也对古滑坡复活机理研究提供了新的参考。 相似文献
6.
选取石蜡(PW)为基质材料,通过融化注模冷凝法制备多规格“蜡烛”型过硫酸盐缓释材料(PS@PW),通过静态释放批实验评估了PS的释放特征.结果表明,PS与PW的质量比对PS释放性能影响较大,PS:PW≤1:1时,反应20d后PS释放率低于30%,PS:PW>1:1时PS释放率高于80%.PS@PW中PS与PW质量比相同时,直径越大,PS释放时间越长,但PS最大释放率有所降低.PS:PW=2:1、h=70mm、D=22mm的PS@PW最长释放时间为36d,PS释放率为92%.采用Bhasker和Rigter-Peppas模型拟合了PS@PW释放PS过程,结合SEM表征,确定PS@PW中PS的释放机制分为表面PS溶解及内部PS扩散两个阶段.研究成果为探究PS@PW在有机污染场地原位氧化应用提供理论基础. 相似文献
7.
吡虫啉和啶虫脒是目前使用较广的2种新烟碱类杀虫剂,它们在环境、食品和人体样品中的普遍残留,对人体健康构成威胁,但目前关于其对人的神经毒性仍知之甚少.本文以人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞为模型,采用体外细胞实验,研究不同浓度吡虫啉和啶虫脒暴露对细胞活力、细胞形态、烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs)α7亚基的mRNA和蛋白表达、乙酰胆碱酯酶活性以及氧化应激的影响,为这2种杀虫剂的健康风险评价提供依据.实验中,先将SK-N-SH细胞分别暴露于不同浓度的吡虫啉和啶虫脒24 h,通过测定细胞活力,确定2种杀虫剂的10%抑制浓度(IC10)值.在此基础上,设定3个梯度的低暴露浓度(0.01、0.1和1 mmol· L-1)和溶剂对照,研究吡虫啉和啶虫脒对SK-N-SH细胞其他指标的影响(暴露24 h后).细胞活力、氧化损伤和乙酰胆碱酯酶活性分别用相应的试剂盒测定,细胞形态用倒置光学显微镜观察,nAChRs α7亚基的mRNA和蛋白表达分别用RT-qPCR和Western Blot测定.结果 表明,吡虫啉和啶虫脒的IC10值分别约为1.5 mmol· L-1和2.0 mmol· L-1.1 mmo1·L-1吡虫啉对nAChR α7的mRNA表达和蛋白表达均显著提高,对乙酰胆碱酯酶活性有显著抑制,并引起细胞显著的氧化应激(P<0.05).0.1 mmol· L-1吡虫啉对乙酰胆碱酯酶活性有显著抑制(P<0.05).1 mmol· L-1啶虫脒对nAChR α7的mRNA表达和蛋白表达均有显著提高(P<0.05).为进一步揭示吡虫啉的影响,对0.1 mmol· L-1吡虫啉暴露组和溶剂对照组细胞进行了转录组分析,发现吡虫啉暴露对一些神经退行性疾病相关基因及其他一些重要通路相关基因有显著影响.本研究证明,吡虫啉和啶虫脒在非致死浓度条件下会对细胞产生一系列显著影响,吡虫啉的影响大于啶虫脒. 相似文献
8.
为探究硫酸铜和马度米星铵对水产动物的生态毒性,本研究以鲫鱼为模型,从急性毒性、亚急性毒性和遗传毒性3个方面研究硫酸铜和马度米星铵单一与联合暴露对鲫鱼的毒性效应.结果 表明,硫酸铜对鲫鱼96 h的半数致死浓度(50% lethal concentration,LC50)为3.6 mg·L-1,硫酸铜和马度米星铵联合暴露时,硫酸铜对鲫鱼的96 h-LC50为1.4 mg· L-1,马度米星铵对鲫鱼的96 h-LC50为4.2 mg·L-1,硫酸铜对鲫鱼为高等毒性;硫酸铜和马度米星铵对鲫鱼的联合毒性表现为协同作用.染毒第7天,硫酸铜和马度米星铵均可影响过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)的活性,随着剂量和染毒时间的增加,CAT和GPx的活性逐渐下降.硫酸铜和马度米星铵单一或联合暴露7d或21 d显著下调cat基因表达,对sod和gpx基因表达无显著影响.染毒后期,染毒组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量均高于对照组.硫酸铜和马度米星铵单一及联合染毒均能诱导鲫鱼红细胞产生微核,微核数与硫酸铜和马度米星铵的浓度呈正相关;随着硫酸铜和马度米星铵浓度的增加,肝细胞的脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)出现断裂,彗星尾部所占比例逐渐升高;高浓度联合染毒组红细胞微核率和肝细胞尾部DNA百分比显著高于单一染毒组.硫酸铜和马度米星铵联合暴露可导致鲫鱼血液毒性、肝细胞氧化损伤及遗传毒性的加和性,为评估Cu2+与马度米星铵复合污染对鲫鱼的生态毒性提供基础数据和理论依据. 相似文献
9.
由于我国乡镇经济的迅速发展以及乡镇村民生活水平加速提高,乡镇的垃圾种类及数量趋向于城市。乡镇村民居住较为分散,垃圾分类、收集、循环利用相较于城市困难,因此推进乡镇垃圾分类循环利用迫在眉睫。本文从闽侯县上街镇展开调查,以乡镇垃圾分类、回收循环利用为关键词展开分析,并从上街镇垃圾分类循环利用模式存在的问题进行分析、总结和建议。 相似文献
10.
为探究生物炭小球对雌激素污染物的吸附机制,以农业废弃物核桃壳为原材料,在400℃下热解碳化制备生物炭,与黏土、碳酸氢钠、硅酸钠混合制备生物炭小球。采用ESEM观察、比表面积测定、红外光谱对其表面结构和组成进行表征,并将其用于对雌酮(E1)、雌二醇(E2)和雌三醇(E3)的吸附去除研究。分别考察了吸附时间、溶液pH、生物炭小球投加量以及雌激素初始浓度对吸附效果的影响,并通过颗粒内扩散、等温吸附、吸附动力学探讨其吸附机制。结果表明:生物炭小球对雌激素的吸附平衡时间为15 min;投加量为1 g、pH为5、初始浓度为2 500μg·L-1时平衡吸附量最大;颗粒内扩散模型研究结果表明吸附机制包括分配作用和表面吸附;准二级动力学可较好地描述生物炭小球对雌激素的吸附过程;生物炭小球对雌激素的吸附过程符合Freundlich等温吸附模型。所制备的生物炭小球对雌激素污染物具有较好的去除效果,在环境治理方面具有一定的应用前景。 相似文献