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百草枯(paraquat,PQ)是目前农业生产上使用较为广泛的除草剂,PQ毒性极大,能造成人和动物多器官损伤。因肝脏是主要的受损器官之一,故以肝细胞L-O2为研究对象,探讨PQ急性暴露对肝细胞产生的毒理影响。结果显示在40!640μmol·L~(-1)暴露浓度下作用24 h,PQ显著抑制肝细胞L-O2的增殖活性(P0.01),半抑制浓度(IC50)为263.2μmol·L~(-1)。将肝细胞L-O2暴露于不同浓度的PQ(60、120、180和250μmol·L~(-1)),作用24 h后,与对照组相比,PQ暴露组的活性氧(ROS)累积和细胞凋亡率都表现出明显的浓度依赖性升高(P0.01; P0.05),细胞周期阻滞在S期。Western blot结果显示,除60μmol·L~(-1)外的其他暴露组中活化的胱天蛋白酶9(caspase-9)表达显著上调,Bax和Bcl-2的比值显著增大,提示细胞凋亡机制可能与内源性线粒体通路的激活有关。此外,碳酸酐酶9(CA9) mRNA表达显著升高,提示PQ暴露下可能引起酸性代谢产物出现,对细胞产生酸毒害,但其内在的机制还需进一步研究。 相似文献
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为评估除草剂百草枯对藻类生态系统的环境毒害效应,测定了百草枯对4株蓝藻:铜绿微囊藻(M.aeruginosa XW01,M.aeruginosa 7806)、平裂藻(Merismopedia sp.)、集胞藻(Synechocystis PCC 6803),以及两株绿藻:蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)和绿球藻(Chlorococcum sp.472)的毒害效应,采用半效抑制浓度EC5o值、无观察效应浓度(NOEC)、最低观察效应浓度(LOEC)及慢性值(ChV)评价了百草枯对6株藻的毒性.结果表明:蓝藻对百草枯的敏感性显著大于绿藻,蛋白核小球藻的96 h-EC50值是铜绿微囊藻XW01的96 h-EC50值的7.4倍.百草枯毒害作用具有时间效应,暴露时间越长,毒害作用越强. 相似文献
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采用在线柱浓缩-超快速液相色谱联用技术测定水体中痕量百草枯和敌草快.水样无需样品前处理,过滤后即可进样.采用固相萃取小柱富集待测物,以色谱梯度泵完成样品的净化后,利用阀切换技术将待测物反冲至分析柱进行分离,以二极管阵列检测器定量.方法在1.0—20.0μg.L-1范围内线性良好,百草枯和敌草快的线性相关系数分别为0.9997和0.9989.百草枯和敌草快的检出限(S/N=3)分别为0.10、0.12μg.L-1,加标回收率在96.0%—98.0%之间.用所建立的方法测定了水中痕量的百草枯与敌草快的含量,结果令人满意. 相似文献
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离子对流动相离子色谱法紫外检测蔬菜中百草枯 总被引:1,自引:0,他引:1
采用离子对试剂作流动相,离子色谱紫外检测法测定蔬菜中残留的百草枯,在流速为0.25mL/min,淋洗液为10%(体积分数)乙腈和0.05mol/L七氟丁酸的混合液时能够快速稳定出峰,且与其他干扰离子充分分离,百草枯的检测下限为5.1μg/L,具有良好的线性关系和重现性.对青菜样品中百草枯进行测定,回收率在86.5%~93.8%,结果令人满意. 相似文献
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二氧化钛纳米管被用于光催化氧化水体中的百草枯,对光催化反应条件、常见Fe3+离子的干扰情况和百草枯光催化降解动力学规律进行了研究。结果表明,浓度为25 mg/L的百草枯溶液,在二氧化钛纳米管(TNT)1.0 g/L,H2O20.5 mL/50 mL,pH=5.0的最优光催化氧化条件下,经过30 min反应可以被100%从水体中去除,表现出非常高的光催化降解效率;动力学方程拟合表明,百草枯光催化氧化反应符合拟一级动力学规律,动力学方程为ln(C0/C)=1.0267t-0.1282,反应速率常数K为1.0267 h-1;双氧水存在时常见的Fe3+能够进一步提高百草枯光催化降解率;该光催化反应体系对低浓度百草枯废水有很好的处理效果,预示着光催化氧化技术适合地表或地下水体中百草枯的去除。 相似文献
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分别在20和50μmol·m-2·s-1光照强度下,研究了两种除草剂阿特拉津和百草枯对3株蓝藻:铜绿微囊藻Microcystis aeruginosa PCC7806、M.aeruginosa XW01、集胞藻Synechocystis PCC6803和两株绿藻:蛋白核小球藻Chlorella pyrenoidosa、四尾柵藻Scenedesmus quadricauda的毒害效应.通过测定藻的生长,计算出了半效抑制浓度EC50值,结果表明:高光强下两种除草剂对5株藻的96 h-EC50值均明显低于低光强下的值,显示高光强有促进两种除草剂对藻类毒害的效应.高光强可促使阿特拉津显著提高藻细胞的丙二醛(MDA)含量,提示高光强促进阿特拉津产生更多的自由基破坏细胞膜脂. 相似文献