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探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg-1(对照组)、4 mg·kg-1(低剂量组)和8 mg·kg-1 (高剂量组) PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示:发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45) μg·mL-1和(5.09±0.57) μg·mL-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。 相似文献
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为了考察长期低聚磷(Poly-P)条件下Accumulibacter的菌群结构及其代谢特性的变化,采用两个SBR反应器,分别采用乙酸钠和丙酸钠为有机碳源,接种富含Accumulibacter的活性污泥,在进水PO34--P浓度为2. 5 mg·L~(-1)的低磷进水条件下运行60 d,对系统除磷性能、污泥浓度、主要菌群结构的变化进行研究.结果表明,长期低Poly-P条件下两个SBR系统均表现出良好的除磷和去除有机物的性能,但两个系统内的菌群代谢均表现出聚糖菌代谢特征;运行60 d后,丙酸盐系统中AccumulibacterⅠ型仍保持了较高的丰度(40%±7%),表明丙酸盐SBR系统中AccumulibacterⅠ型不仅具有较高的代谢活性,还能够在长期低聚磷条件下以一种不依赖Poly-P的代谢方式进行生存;对比发现,丙酸盐碳源更有利于Accumulibacter适应低磷负荷的运行环境,且在低磷负荷的运行环境下AccumulibacterⅠ型比Ⅱ型更具竞争优势. 相似文献
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为了解灌溉水中藻毒素(MCs)潜在风险,该实验研究了不同浓度(1、100、1 000、3 000μg/L)MCs对水稻种子萌发、糖代谢、呼吸速率和抗氧化系统的影响。结果表明,MCs处理7 d后,水稻种子各指标变化与MCs处理浓度有关,呈"低促高抑"现象。1μg/L MCs处理下,种子芽长增加,呼吸速率、过氧化物酶活性、抗坏血酸含量上升,丙二醛、过氧化氢、过氧化氢酶活性无明显变化;当MCs处理浓度为100μg/L时,种子发芽率和活力指数下降,其余指标变化与1μg/L MCs处理组近似;当MCs浓度≥1 000μg/L时,种子萌发生长指标均降低,α、β-淀粉酶活性下降,呼吸速率降低,抗氧化酶系统明显受抑,活性氧积累,膜脂过氧化,种子萌发受抑。 相似文献
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从机体糖代谢角度初步探索偏二甲基肼急性中毒的生化机理,采用紫外分光光度法实验检测了大鼠血中丙酮酸、α-酮戌二酸的含量。实验结果显示:偏二甲基肼染毒后,大鼠血中丙酮酸含量降低,特别是染毒60min和90min时,各剂量组丙酮酸含量显著地降低(P〈0.01),各剂量组α-酮戌二酸含量亦明显降低,且存在一定的量效和时效关系。这些结果提示,偏二甲基肼可影响机体糖代谢,干扰糖的有氧氧化过程,继而引起能量代谢 相似文献
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锌铬复合污染对水稻根系可溶性糖代谢的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
植物具有逐步适应逆境的能力,在不同生育期对逆境的适应程度不同。可溶性糖是植物碳代谢的主要物质之一,与植物的抗性有密切关系。通过盆栽试验,研究了锌铬复合污染下,在水稻(Oryza sativa L.)不同生育期,水稻根系可溶性糖的代谢。结果表明,随着土壤中锌、铬质量分数的增加,在水稻不同生育期,其根干质量及地上部分干质量均呈降低的趋势,而根冠比呈现一定的升高趋势;水稻根系可溶性糖含量呈升高的趋势。偏相关分析表明,在水稻不同生育期,土壤中锌、铬质量分数与水稻根系可溶性糖含量均呈显著或极显著的偏相关关系。锌在水稻孕穗期及灌浆结实期对水稻根系可溶性糖含量的作用均大于铬,在分蘖期小于铬。这表明在重金属胁迫下,水稻通过增加其根系中可溶性糖含量来协调源流库的关系,从而提高自身对锌铬复合污染的生态适应能力。 相似文献
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离子液体是一类广泛用于生产、科研的有机溶剂,其生物毒性已被验证,然而在非致死浓度下离子液体对于生物体的潜在影响还有待研究.为探究离子液体对糖代谢的影响,选取人体肝癌细胞HepG2为受试对象进行体外实验,研究一种常用的咪唑类离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐([Bmim]Cl)对HepG2细胞糖代谢的影响.结果表明,[Bmim]Cl暴露会导致HepG2细胞对胞外葡萄糖的吸收显著降低,减少胞内的糖原含量,同时也会抑制细胞活性诱导细胞凋亡,细胞存活率最高下降57%.RT-qPCR结果表明,[Bmim]Cl暴露后,HepG2细胞中糖原分解的重要基因糖原磷酸化酶(PYGL)的表达上调,而调控糖原合成的重要基因糖原合酶2(GYS2)的基因表达在中、低浓度暴露后受到了抑制.此外,葡萄糖转运、糖酵解、糖异生和TCA循环的相关基因在不同的暴露浓度下也出现了不同程度的变化.综上所述,[Bmim]Cl暴露会影响HepG2细胞对胞外葡萄糖的吸收,影响胞内糖原的合成和分解,促进糖酵解,抑制糖异生.高浓度的[Bmim]Cl暴露会引起HepG2细胞的糖代谢紊乱. 相似文献