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镉造成心血管损害毒性机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
镉是一种极易在人体内蓄积的有毒元素,长期的生物蓄积和生物放大,会对机体产生一系列的损伤,其中,对心血管系统的损伤包括易造成动脉硬化、高血压和心肌病等。本文将镉在心血管损伤方面的毒作用的研究进展进行了总结,包括镉对心血管的氧化损伤,对心血管粘附因子的破坏,对心血管内皮细胞的功能和DNA损伤修复机制的破坏,以及对心血管内皮细胞凋亡的促进等,指出全面系统地研究镉对心血管损伤的毒作用的主要机制是未来研究的重要方向。  相似文献
2.
任肖敏  张连营  郭良宏 《环境化学》2014,(10):1662-1671
多溴联苯醚(PBDEs)和全氟烷基酸(PFAAs)是两类使用量大、环境污染广泛、人体暴露严重的新型有机污染物,2009年已纳入《斯德哥尔摩公约》持久性有机污染物(POPs)名单,但其毒性效应及作用机制并不明确.本文综述了本课题组近几年针对多溴联苯醚PBDEs和全氟烷基酸PFAAs的分子毒理机制研究工作,主要集中在这两类污染物对甲状腺系统、雌激素系统和肝脏脂肪酸代谢系统干扰效应的分子机制研究.本文分别从分子、细胞和活体三个层面,研究了污染物与核受体的直接结合作用、结合后受体的构象变化、细胞内受体的转录活性、以及活体暴露后受体调控基因的表达变化,由此阐明了污染物通过与受体直接作用导致细胞和活体生物功能改变的分子机制.同时结合计算模拟,探讨了污染物生物效应与其化学结构之间的关系,发现污染物的受体活性取决于它们与受体结合的空间构型,而其活性强度基本与二者的结合能力一致,主要受疏水作用和氢键的影响.此外,还通过研究污染物与天然配体转运蛋白的相互作用,明确了各个污染物与转运蛋白的结合能力,探讨了其构效关系,并评估了污染物对天然配体在体内转运过程的潜在干扰效应.通过上述研究工作,提出了多层面、多靶点研究环境污染物分子毒理机制的新思路,建立和引进了研究污染物与生物靶分子相互作用的新方法,发现了PBDEs、PFAAs与TR、ER、PPARγ核受体结合的新模式,为深入了解这些污染物的分子毒理机制提供了有用的信息和有效的研究手段.  相似文献
3.
过去30年,随着工农业的不断发展,由持久性有机污染物(POPs)导致的癌症患者不断增加.目前POPs已广泛存在于水生态系统中,对水生动物的生长发育、种群繁衍、群落结构等产生重要影响.虽然POPs对水生动物的毒理机制非常复杂,但研究表明其毒理机制主要通过芳香烃受体通道(Ah Rpathway)来进行调控.为全面理解水生动物AhR通道中每一个基因在毒理调控过程中的作用,论文从水生动物芳香烃通道的角度详细阐述了POPs的毒理机制,同时对水生动物中POPs的早期监测进行了讨论,最后提出了未来POPs毒理机制研究的发展方向.  相似文献
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