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1.
低浓度五氯酚对鲫鱼血液细胞毒性的体外研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
张民  顾宇飞  顾颖  王斌  尹大强 《环境化学》2005,24(3):302-306
通过细胞体外毒性试验,研究了低浓度五氯酚对鲫鱼血液淋巴细胞和红细胞的毒性影响.结果表明:在2.50—1000.00μg·l-1范围内,五氯酚对鲫鱼淋巴细胞的活性没有显著效应,但在500.00和1000.00μg·l-1(高浓度组)时,对淋巴细胞膜的完整性产生显著影响,造成乳酸脱氢酶(LDH)相对释放量增加,并随五氯酚浓度的增加和暴露时间的延长而增加.低浓度五氯酚组(5.00—1000.00μg·l-1)对红细胞溶血没有显著影响,但与二苯并[a,h]蒽联合作用产生协同效应,红细胞溶血效应明显高于两种化合物单独作用,并且随浓度的增加,血色素相对释放量显著增加.另外,鲫鱼淋巴细胞膜的完整性(LDH的释放)比淋巴细胞活性和红细胞溶血对低浓度五氯酚更敏感.  相似文献
2.
为探讨不同种类纳米材料对原代培养小鼠胚胎成纤维细胞(Mouse embryo fibroblasts,MEF)的毒性效应及作用机制,选择4种典型的纳米材料(纳米碳、单壁碳纳米管、纳米氧化锌、纳米二氧化硅)制备颗粒悬液,设立5个剂量组(5、10、20、50、100μg·mL-1)对BALB/c小鼠MEF细胞进行24、48、72h染毒培养,利用细胞形态学观察和噻唑蓝实验(MTT比色法)检测上述4种纳米材料对MEF细胞活性的影响,同时,测定染毒24h后细胞培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性以探讨纳米颗粒对细胞膜完整性的影响.结果显示:1)4种纳米材料均能明显影响MEF细胞的生长形态.染毒24h后,MEF细胞发生不同程度的回缩变形,细胞间隙增大,排列稀疏,胞内颗粒物增多,细胞透明度下降.2)纳米碳、纳米氧化锌、纳米二氧化硅对MEF细胞增殖的抑制作用和对细胞膜完整性的损伤作用均随染毒剂量的升高而增强,具有明显的剂量-效应关系,其半数致死浓度(24h-IC50)分别为21.85、21.94、461.10μg·mL-1;碳纳米管组的剂量-效应之间不呈对数线性关系,未能得出其24h-IC50.3)在不同染毒剂量水平上,4种纳米材料的毒性对比差异显著:低剂量水平上纳米碳与碳纳米管的毒性强于纳米氧化锌和纳米二氧化硅,随着剂量的升高纳米氧化锌的细胞毒性升高最为显著.结果提示,纳米材料能够对MEF细胞造成毒性损伤,破坏细胞膜的完整性可能只是作用途径之一;纳米材料的毒性可能受粒径、形状、化学组成等许多因素的影响.  相似文献
3.
菲对肺泡巨噬细胞的毒性作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
为研究多环芳烃对呼吸系统的毒性作用,采用不同浓度的菲体外处理肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM),4 h后测定细胞脂质过氧化水平以及过氧化物酶活性.同时于激光共聚焦显微镜下观察细胞线粒体的融合/分裂状态.研究结果表明:(1)菲使肺泡巨噬细胞谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)含量下降、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量增加,且呈现剂量-效应关系;(2)菲使得AM线粒体融合/分裂出现异常,细胞内巨型线粒体数目增加.  相似文献
4.
纳米硫化镉量子点细胞毒性作用机制   总被引:2,自引:2,他引:0       下载免费PDF全文
为初步探讨硫化镉量子点(CdS QDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdS QDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdS QDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(>20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdS QDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(>40μg·mL-1)时,添加NAC对CdS QDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdS QDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(<20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(>40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.  相似文献
5.
量子点细胞毒性效应研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
量子点(quantum dots,QDs)是一种新型的无机纳米荧光标记材料,以其激发光谱宽而连续、荧光发射峰窄而对称、一元激发多元发射以及耐光漂白性好等荧光光学优势在细胞标记、成像、示踪等方面得到广泛的应用.随着对QDs研究的不断深入,发现QDs具有一定的细胞毒性并在一定程度上限制了其应用.本文对近年来QDs细胞毒性研究的进展进行了总结,重点阐述了QDs对细胞膜、细胞器、DNA以及细胞信使物质的毒性效应,并在当前研究的基础上对QDs细胞毒理学的研究进行了展望.  相似文献
6.
活性氧介导砷诱导的蚕豆保卫细胞死亡   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
采用蚕豆(Vicia fabaL.)表皮条生物法,研究砷的细胞毒性作用机制。结果发现,一定浓度的NaAsO2可使气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,细胞死亡率呈浓度依赖性增高;砷处理组保卫细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高。抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶及Ca2+特异性螯合剂EGTA、Ca2+通道抑制剂LaC13与NaAsO2共同作用时,砷诱发的细胞死亡被显著抑制;MAPK激酶抑制剂PD98059亦能有效阻止NaAsO2诱发的细胞死亡。研究结果表明,砷胁迫引起的胞内ROS合成增加可能通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的死亡过程,MAPK途径参与了砷诱导的细胞死亡。  相似文献
7.
纳米SiO2与常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
为了探讨纳米SiO2和常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用,采用不同浓度的纳米SiO2和常规SiO2颗粒(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6μg·μL-1)对Hela细胞进行12h染毒,应用MTT法检测细胞毒性效应.研究发现,较低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2对Hela细胞无明显细胞毒性(p>0.05);较高浓度时,纳米SiO2(≥0.4μg·μL-1)和常规SiO2(≥0.8μg·μL-1)对Hela细胞具有明显细胞毒性作用(p<0.01),并且随浓度增大细胞毒性增强;当浓度≥0.4μg·μL-1时,纳米SiO2的细胞毒性明显高于相同浓度的常规SiO2(p<0.05).以上结果表明,纳米SiO2和常规SiO2颗粒均能对Hela细胞产生细胞毒性,且纳米SiO2的细胞毒性强于常规SiO2;低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2具有很好的生物相容性.  相似文献
8.
主要探讨微囊藻毒素对真菌和哺乳动物细胞的毒害效果,以及其作为水体生理毒害评价模式细胞的可能。通过毒性试验和单细胞凝胶电泳实验,利用栗酒裂殖酵母细胞(S.pombe),人肝癌细胞(HepG2)和人脑星形胶质母细胞癌细胞(U87)3种生物模型评估MC对细胞DNA的损伤以及对细胞内氧化自由基水平的影响。并利用栗酒裂殖酵母的基因缺失体,判断MC所诱导的酵母细胞氧化应激路径。研究表明MC通过氧化路径诱导DNA损伤;缺失wis1△和pap1△基因的S.pombe细胞无法诱导ROS生产,wis1△和pap1△缺失型S.pombe细胞在40 mg·L-1-1MC暴露24 h下细胞增殖率仅下降7.3%、7.7%;氧化损伤是MC损伤S.pombe的主要方式;HepG2细胞和U87细胞较S.pombe细胞适于研究、评估MC的毒性。  相似文献
9.
大量流行病学研究和体内、体外检测分析表明,长期低剂量接触农药可以导致人体细胞和分子损伤,诱导细胞凋亡。农药致细胞及DNA损伤的机制主要与DNA加合物的形成、DNA单链和/或双链的断裂有关。此外,氧化应激参与农药致细胞及DNA损伤的过程,可能成为农药致细胞及DNA损伤的促发因素。从总体上看,其具体分子机制还不十分清楚,有待进一步研究。  相似文献
10.
张红  贾贵芳  王亚男  李群  马丹炜 《生态环境》2010,19(8):1872-1875
采用悬空气法和土培法,研究了加拿大蓬(Erigeron canadensis L.)挥发油对蚕豆(Vacia faba L.)根尖细胞经不同载体的细胞毒性。结果表明:加拿大蓬挥发油对蚕豆根尖细胞的有丝分裂没有显著的影响,但显著抑制了幼根的生长,使根尖细胞产生了多种类型的染色体畸变,导致微核率升高。综合分析表明,加拿大蓬挥发油经土壤载体的化感作用大于经空气载体的化感作用,推测可能是土壤对挥发油的滞留作用增大了化感效应。  相似文献
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