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1.
微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)是分布最广泛和毒性最强的一种微囊藻毒素,对水生动物造成潜在的健康威胁。大量科学研究证实,动物体中的细胞色素P450酶(CYP)参与内源性物质及外源毒性物质的代谢过程。为探究两栖动物生殖器官中的CYP酶对低剂量MC-LR生殖毒效应的调节作用,选择雄性黑斑蛙(Rana nigromaculata)为受试动物,采用静态置换法和体内暴露方法,分别暴露于0、0.1、1和10μg·L~(-1)MC-LR溶液0、7和14 d;用实时荧光定量PCR方法检测精巢中CYP46A1、CYP2H2和CYP2G1的mRNA表达水平。结果表明,暴露于0.1、1和10μg·L~(-1)MC-LR 14 d后,CYP46A1在mRNA水平分别上调了1.86、1.65和1.22倍,CYP2H2在mRNA水平分别上调了4.62、1.80和1.04倍,CYP2G1的mRNA水平分别上调了2.63、2.16和1.56倍。MC-LR在1μg·L~(-1)剂量下暴露7 d后,CYP46A1、CYP2H2和CYP2G1 mRNA水平均出现显著上调。上述研究表明,微囊藻毒素对黑斑蛙精巢3种CYP基因在mRNA水平上都存在低剂量刺激效应。低剂量MC-LR能诱导黑斑蛙精巢中CYP46A1转录水平变化,促进胆固醇转化为24S-羟化胆固醇,潜在破坏雄性黑斑蛙精巢中胆固醇水平的平衡; MC-LR也能够诱导精巢中CYP2H2和CYP2G1转录水平的变化,潜在调节CYP2H2和CYP2G1转录水平,进而影响MC-LR的代谢作用。 相似文献
2.
双酚A对斑马鱼精巢性激素生成酶基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解环境雌激素对鱼类精巢发育的影响,将成年雄性斑马鱼(Danio rerio)暴露于不同浓度双酚A(0、500、1 000、2 000、4 000μg·L-1)下21 d,并在此基础上,进一步研究了暴露在相同浓度(BPA2 000μg·L-1)不同暴露时间下各基因表达的动力学模式。用荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测试验鱼精巢性激素合成相关细胞色素P450酶类基因(CYP17、CYP11B和CYP19A)以及雌、雄激素受体和促卵泡激素受体(ERα、ERβ、AR和FSHR)基因的表达,用常规组织学方法研究试验鱼精巢结构的变化。结果表明,BPA促进了精巢内源雌激素合成相关酶类基因CYP19A和雌激素受体ERαmRNA、ERβmRNA的表达,且BPA浓度为2 000μg·L-1时3者的表达量显著上调,同时随着暴露时间的延长,具有明显的时间累积效应。1 000μg·L-1BPA可导致斑马鱼精巢CYP17 mRNA的表达量显著下调,BPA2 000μg·L-1暴露12 d引起了CYP11B mRNA表达下调,而随着暴露时间的延长有所回升,但它对精巢AR mRNA的表达却无明显影响。同时,BPA 500μg·L-1引起了FSHR基因的显著上调,在时间动态学上,呈上升趋势。在组织学上,2 000μg·L-1BPA引起斑马鱼精巢生精小管内精子浓缩严重,精原细胞(Sg)和精母细胞(PS和SS)数目都有所减少,BPA 4 000μg·L-1组斑马鱼精巢退化。因此,BPA可诱导精巢内源雌激素合成和雌激素受体的表达,提高雌激素效应,通过抑制CYP17基因的表达,一定程度上抑制雄激素的合成,从而引起斑马鱼精巢组织的破坏。同时,据实验数据推测,雄激素的下调可能启动了下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的负反馈调节机制,而此作用机制还有待进一步研究。 相似文献
3.
在实验条件下,将健康的性成熟雄性黑斑蛙暴露于0.1、0.2、0.4、0.8和1.6mg·L-1的Pb2+溶液中30d,以Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、β-葡萄糖醛酸苷酶(β-DG)、乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性为指标,进行了长期铅暴露对雄性黑斑蛙生殖毒性的研究.结果表明:随着铅染毒剂量的增加,Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性被诱导,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性被抑制,当Ca2+-Mg2+-ATP酶的抑制程度超过Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的代偿机制时,会抑制精子的发生,进而导致雄性生殖毒性;在1.6mg·L-1Pb2+处理下,ACP酶被显著抑制,提示支持细胞受损,精子总数受到影响;在0.4mg·L-1Pb2+处理下,LDH酶被显著抑制,提示生精细胞受损,精子质量受到影响. 相似文献
4.
采用静态亚急性毒性试验方法,用1.0 mg/L久效磷暴露孔雀鱼40 d,统计孔雀鱼的繁殖情况,同时每隔10 d取精巢进行组织切片观察,研究了久效磷对雄性孔雀鱼生殖的影响.结果表明,1.0 mg/L久效磷暴露的雌鱼繁殖次数、产仔鱼数量以及仔鱼存活数与对照组相比明显降低.雄鱼体色逐渐变浅,由鲜艳的橘红色转变为黯淡的橘黄色.精巢组织损伤主要表现为对精母细胞和谢尔托立氏细胞的影响,并且随暴露时间的延长精巢组织损伤逐渐加剧.精母细胞出现核膜溶解、染色质溢出现象; 基膜部分溶解、局部融合的精小囊数量增多; 部分小囊里的精子细胞发育出现不同步现象; 精巢的精小囊数量逐渐减少; 精巢出现多个空泡; 输精小管基膜溶解.谢尔托立氏细胞出现提前膨大并大量增生,局部解体的精子束数量增多,游离精子现象加剧.久效磷对精巢结构的损伤,抑制了精巢内的正常精子发生过程,降低了精子的密度和数量,导致孔雀鱼繁殖次数和仔鱼数量减少. 相似文献
5.
三丁基锡(TBT)对罗非鱼两组织SOD和GSH的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
以雄性奥利亚罗非鱼(Oreochromis aureus)为试验材料,研究腹腔注射染毒三丁基锡(TBT)后鱼类肝脏和精巢超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的变化(剂量分别为0、1 μg/kg、3 μg/kg、5 μg/kg、10 μg/kg).结果表明,雄性奥利亚罗非鱼肝脏和精巢中的SOD正常值分别为(42.04±2.55) U/mg prot和(27.70±2.34) U/mg prot,GSH的正常值分别为(243.87±5.63) mg/g prot和(154.84±4.66) mg/g prot,精巢组织低于肝脏组织;染毒后各处理组肝脏与精巢均高于对照组且差异极显著;随着注射剂量的增高,不同处理时间内两组织SOD活性和GSH的含量均先升高后降低,在3 μg/kg体重时都达到最高值,表明TBT对肝脏和精巢中SOD活性和GSH含量均具有一定的诱导激活作用.研究表明,TBT可以通过影响精巢中抗氧化防御系统对雄性生殖细胞造成伤害,并因此增加了破坏鱼类资源的风险. 相似文献
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饲养雄性棘胸蛙生理常数及精巢的年周期变化 总被引:1,自引:1,他引:1
研究了饲养雄性棘胸蛙 4项生理常数以及精巢的年周期变化 .结果表明 :肥满度、躯体肥满度、肝系数、脂肪体系数的年周期变化明显 ,与生殖周期密切相关 ,最小值都出现于蛙的两次繁殖高峰期 .精巢周期开始于 9月份后期 ,冬眠期间 (10月至翌年 3月 )生精活动比较平缓 ,但并未停滞 ,4月份生精活动活跃 ,5月份达到高峰 ;第二次生精活动开始于 6月份 ,8月份达到高峰期 .图 4图版 1表 2参 14 相似文献
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花背蟾蜍性腺抗氧化酶对稀土尾矿库污染胁迫的响应 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究以花背蟾蜍(Bufo Raddei)作为实验动物,以某稀土尾矿库周边受污染的水域湿地为研究样地,以相对无污染的小白河黄河湿地自然保护区为对照样地。通过检测两地花背蟾蜍精巢和卵巢的脏器系数、MDA和GSH含量、SOD、GSH-Px、GST、CAT和GR活性、T-AOC等相关指标。研究花背蟾蜍性腺抗氧化酶对该稀土尾矿库污染胁迫的响应效应。结果显示:与黄河湿地相比,稀土尾矿库湿地复合污染对花背蟾蜍精巢和卵巢脏器系数的影响差异不显著。稀土尾矿库花背蟾蜍精巢和卵巢中MDA含量、GPx、GST和CAT活性显著高于黄河湿地(P0.05),而GSH含量表现出相反的趋势。精巢中T-AOC显著高于卵巢(P0.01),但相同组织在两地间差异不显著。结果表明该稀土尾矿库复合污染对花背蟾蜍精巢和卵巢抗氧化能力有一定的毒害效应,且精巢和卵巢对污染胁迫的响应有明显的差异性。在应对稀土尾矿库湿地复合污染胁迫时,精巢更倾向于调用SOD-CAT系统的抗氧化机制,而在卵巢内GSH系统发挥作用更大。 相似文献
8.
采用半静态水体暴露的方式研究了非离子表面活性剂对成熟雄性斑马鱼精巢组织的影响。用荧光定量PCR(qRTPCR)方法检测试验鱼精巢雌激素受体α(ERα)、雄激素受体(AR)基因以及性激素合成相关细胞色素P450酶类基因(CYP17和CYP19a)的表达,通过组织学观察研究受试鱼精巢结构的变化。结果表明,壬基酚聚氧乙烯醚(NPEO)暴露可以引起雄性斑马鱼精巢组织结构的改变,并影响成年雄性斑马鱼ERα、AR基因和性激素合成相关细胞色素P450酶类基因的表达水平,且10.0 mg·L~(-1)的NPEO暴露可以显著上调CYP19a、ERα和AR基因的表达量,可显著下调斑马鱼精巢中CYP17基因的表达量。在组织学上,0.1 mg·L~(-1)组斑马鱼生精小管内不仅生精小囊数目减少,且管腔中精子数量减少,出现非细胞区域; 1.0和10.0 mg·L~(-1)组可见部分个体精子凝聚于生精小管管腔中央,管腔内空隙明显增大,表现出严重的精子浓缩效应。由此表明,NPEO暴露通过抑制CYP17基因的表达干扰睾酮的合成;同时,NPEO暴露通过诱导CYP19a和ER基因的表达增加内源雌激素的合成,导致斑马鱼精巢中性激素紊乱,最终损伤斑马鱼精巢组织。 相似文献
9.
细胞色素P450酶(CYP450)和谷胱甘肽转移酶(GST)是动物体内主要的解毒酶,在外源毒物的转化和代谢过程中具有重要作用.本文在实验条件下, 将健康性成熟黑斑蛙(Rana nigromaculata)暴露于浓度分别为0.005、0.01、0.05、0.1、0.5和1.0 mg·L-1的Cd溶液中30 d, 采用荧光分光光度法和紫外分光光度法测定精巢组织乙氧基异酚恶唑脱乙基酶(EROD)、红霉素N-脱甲基酶 (ERND)、氨基比林-N-脱甲基醇酶(APND)和谷胱甘肽转移酶(GST)活性,探讨Cd在精巢的可能代谢过程和毒性机理.结果表明, 与对照组比较, EROD和GST酶活性在0.5和1.0 mg·L-1 Cd处理组被显著抑制; ERND酶活性在0.01~1.0 mg·L-1 Cd处理组均被显著抑制;而APND酶活性在各处理组响应变化不明显.结果显示, 精巢EROD、ERND和GST对Cd胁迫的敏感性高于APND, 黑斑蛙精巢中EROD、ERND和GST酶活性的响应可用来评价环境中低水平Cd的污染效应. 相似文献
10.
以雄性奥利亚罗非鱼为试验材料,分别以0、1、3、5和10μg·L-1氯化三丁基锡(TBTCl)通过接触染毒的方式,研究TBTCl对鱼类精巢细胞凋亡的影响.细胞凋亡分析结果表明,在同一染毒时间下,除染毒时间为24和48h,染毒浓度为1μg·L-1处理组与对照组之间细胞凋亡率差异不显著(P>0.05)以外,其余情况下各处理组与对照组之间差异均显著(P<0.05或P<0.01).各相邻2个浓度处理组之间,3μg·L-1处理组和5μg·L-1处理组之间细胞凋亡率差异均不显著(P>0.05),其余各组之间差异均显著(P<0.05或P<0.01).随着TBTCl浓度的升高,罗非鱼精巢细胞凋亡率逐渐升高,剂量-效应关系显著.精巢细胞Ca2+-ATP酶活性测定结果表明,在同一染毒时间下,除在染毒时间为24和96 h时,染毒浓度为1μg·L-1处理组与对照组之间差异不显著(P>0.05)以外,其余情况下各处理组与对照组之间差异均显著(P<0.05或P<0.01).在同一染毒时间下,各处理组之间,除染毒时间为24 h时,染毒浓度1μg·L-1处理组和3 μg·L-1处理组之间差异不显著(P>0.05)以外,其余情况下各处理组之间差异显著(P<0.01);随着染毒浓度的升高,Ca2+-ATP酶活性逐渐升高,并且剂量一效应关系显著(P<0.05或P<0.01).奥利亚罗非鱼精巢细胞凋亡率与精巢Ca2+-ATP酶活性间具有一定的协同关系. 相似文献