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1.
创伤是各种致伤因素作用下造成的人体组织损伤和功能障碍。轻度创伤造成皮肤或浅表组织受伤,可引起疼痛和出血。严重创伤则可造成心、脑、肾、肺等重要脏器的功能障碍,甚至出现出血过多导致的休克甚至死亡的现象。  相似文献   
2.
李瑶  路雨  胡赢丹  李秋林  赵云  李睿 《环境科学研究》2018,31(11):1957-1964
为探究DIDP(Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯)对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res(resveratrol,白藜芦醇)为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/(kg·d)DIDP组,Res组,150 mg/(kg·d)DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS(reactive oxygen,活性氧)、GSH(glutathione,谷胱甘肽)、MDA(malondialdehyde,丙二醛)、Cyt-C(cytochromec,细胞色素C)、Caspase-3和血清中的ALT(alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶)含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升(P < 0.01);HE染色结果显示,15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升(P < 0.05),GSH含量显著下降(P < 0.05),150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升(P < 0.01);1.5、15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏中c(Cyt-C)极显著上升(P < 0.01);15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升(P < 0.01).DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/(kg·d)DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.   相似文献   
3.
镧、铈、钕对小鼠肝细胞线粒体的氧化损伤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
轻稀土元素进入生物体后主要累积于肝脏,进入肝细胞,除蓄积在细胞核中,还存在于线粒体中。为探讨轻稀土元素对小鼠肝细胞线粒体的氧化损伤作用,选用5周龄雄性ICR小鼠分别以10、20和40mg·kg~(-1)的镧(La)、铈(Ce)和钕(Nd)灌胃,6周后测定小鼠肝细胞线粒体中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性,以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,与对照组相比,La中剂量组和Ce低剂量组SOD活性显著升高,La高剂量组和Nd中、高剂量组中SOD活性显著降低(P<0.05,P<0.01);除个别剂量组外,各染毒组CAT和GPx活性与GSH含量显著降低(P<0.05,P<0.01);Nd各剂量组、La高剂量组和Ce高剂量组的MDA含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。研究表明,La、Ce和Nd所导致的CAT和GPx活性以及GSH含量降低可能是造成肝细胞线粒体氧化损伤的主要原因。  相似文献   
4.
低剂量镉诱导细胞氧化损伤的机理研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
镉是一种有毒重金属,能诱导酿酒酵母的氧化损伤.为了研究低剂量镉诱导细胞氧化损伤的作用,通过有葡萄糖和无葡萄糖的酵母培养基,用浓度2 μmol/L和10 μmol/L的CdCl2染毒酿酒酵母10 h后,统计酿酒酵母细胞的存活率,并用HPLC-EC法测定酿酒酵母线粒体DNA中8-OH-dG/105dG比值.结果表明:无葡萄糖条件下,10μmol/L的CdCl2染毒时酿酒酵母对Cd2 的耐受性比有葡萄糖时明显高(P<0.01),而且线粒体DNA氧化损伤程度也明显低(P<0 01);但2 μmol/L的CdCl2染毒时,酿酒酵母对Cd2 的耐受性和线粒体DNA氧化损伤程度与有葡萄糖条件下相比差异不显著(P>0.05).因此,本文认为低浓度Cr主要对酿酒酵母细胞质中蛋白造成氧化损伤,浓度升高时则对线粒体DNA也产生氧化损伤.  相似文献   
5.
韩树堂 《安全》2002,23(2):31-32
触电是指人体直接接触电源或间接(如通过潮湿的空气、水或其它)接触电源或被雷电或高压电击中,电流通过人体时引起抗体的损伤或功能障碍,称之为触电.日常生活中,触电的例子比比皆是.  相似文献   
6.
慢跑锻炼有利于健身,特别适于中老年人,但是,有些病人就不宜参加慢跑运动锻炼,如: 心脏病患者心脏瓣膜功能障碍、心肌炎、冠状动脉硬化、心脏病病人在慢跑运动中有猝死的可能,所以必须谨慎.  相似文献   
7.
以茎瘤芥雄性不育系为材料,在已有文献的基础上,对常规方法进行改进,使植物线粒体分离、线粒体切片观察、线粒体RNA提取、反转录方法、PCR扩增、northern杂交等方法系统化,建立了一整套比较有效的适合于植物线粒体基因转录水平表达分析的方法.图4参12  相似文献   
8.
细胞凋亡的线粒体途径调控   总被引:3,自引:0,他引:3  
细胞凋亡是近年来研究的一个热点问题,涉及到细胞内许多复杂的生化过程.线粒体是真核生物能量和代谢的中心,也是细胞凋亡信号传导途径中起关键调节作用的细胞器,对细胞凋亡的线粒体途径调控机制进行研究具有重要意义.本文综述了细胞凋亡过程中线粒体途径的信号传导及其调控机制、线粒体对细胞凋亡信号的反应、细胞凋亡过程中线粒体功能丧失几方面的研究进展.图1参43  相似文献   
9.
手外伤康复     
<正>手是人体最重要的结构之一,它对人类的功能及外观都显得极为重要。手不仅能完成许多粗大动作,而且还能够从事与日常生活密切联系的各种精细活动。在日常生活活动中,手每天完成数千次的屈伸、对指和抓握等动作。在无视觉的情况下,人凭借手的感觉不仅能提供  相似文献   
10.
铬(chromium)是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬(hexavalent chromium,Cr(Ⅵ))的细胞毒性,进一步探究Cr(Ⅵ)的毒作用机制,可为防治Cr(Ⅵ)对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependent anion channel-1,VDAC1)参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr(Ⅵ)处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子(AIF)的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr(Ⅵ)染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C(Cytochrome C,Cyt C)和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr(Ⅵ)暴露而引起的L02肝细胞损伤。  相似文献   
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