不能把何首乌不当药

正最早知晓何首乌,是在鲁迅的《从百草园到三味书屋》里。何首乌有臃肿的根,小鲁迅要去挖那吃了可成仙的,也就是像人形的根。可惜屡挖屡败,屡败屡挖,直至弄坏了泥墙,都没见过一块像人样的根。这是少年鲁迅的遗憾,没等到像人形的何首乌遍地皆是的好光景。     

药品与食物搭配禁忌

1、阿司匹林与酒冲突。酒在体内先被氧化成乙醛,然后成为乙酸,而阿司匹林会妨碍乙醛氧化成乙酸,造成体内乙醛蓄积,加重发热和全身疼痛等症状,还容易引起肝损伤。2、黄连素与茶冲突。茶水含有约10%的鞣质,在体内     

葡多酚对口服乙醇小鼠肝细胞PCNA和Bcl-2表达的影响

为观察葡多酚(GPC)对小鼠乙醇性肝损伤的防护作用,将每天经口灌胃给予4 g·(kg·bw)-1乙醇的小鼠同时分别给予不同剂量的GPC,30 d后处死小鼠;取肝组织用MTT法检测各组小鼠肝细胞的增殖活性,用免疫组化法和图像分析方法检测PCNA和Bcl-2表达水平.结果显示:GPC高剂量组16 h的肝细胞增殖活性为0.4...     

Cu2+或表面活性剂AE对黄鳝肝损伤的超微结构观察

利用透射电镜研究了亚致死浓度的Cu^2 或表面活性剂AE(脂肪醇聚氧乙烯醚)对黄鳝肝细胞结构的损伤作用．观察发现，在ρ(Cu^2 )=4．5mg／L的污染环境中，黄鳝肝脏细胞核变形，染色质凝集，内质网囊泡化，细胞质中出现较多的溶酶体和过氧化物酶体；在ρ(AE)=4．0mg／L的表面活性剂污染下，黄鳝肝脏细胞核变形，内质网呈线状，溶酶体、过氧化物酶体体积大、数量多，部分细胞质解体，细胞中出现空腔甚至死亡．图版1参10     

药品与食物搭配禁忌

1、阿司匹林与酒冲突。酒在体内先被氧化成乙醛，然后成为乙酸，而阿司匹林会妨碍乙醛氧化成乙酸，造成体内乙醛蓄积，加重发热和全身疼痛等症状，还容易引起肝损伤。     

栀子中京尼平甙对CCl4急性小鼠肝损伤保护作用的生化机理研究

预先给小鼠灌胃不同剂量的京尼平甙后,以四氯化碳造模,通过测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天氡氨酸氨基转移酶(AST)以及肝脏内GSH的含量并制作组织病理切片,研究了京尼平甙对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用,结果表明,京尼平甙能抑制四氯化碳肝中毒小鼠血清中ALT和AST的活性以及增加肝脏内GSH的含量.然后研究了京尼平甙对正常小鼠肝微粒体内细胞色素P4502E1和细胞色素P4503A活性的影响以及肝脏内谷胱甘肽(GSH)系统的影响,表明京尼平甙对正常小鼠肝微粒体内CYP4502E1具有明显的抑制作用,并能增强肝脏内谷胱甘肽还原酶(GR)以及谷胱甘肽-S-转移酶活性.以上3个酶与自由基形成以及清除有关.图1表3参16     

PFOS致大鼠肝毒性及其作用机制研究

通过全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)大鼠灌胃染毒实验评价PFOS对肝功能的影响,探讨PFOS肝毒性反应的潜在机制与可能途径。将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为3组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。以HE和油红染色法观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量变化。化学比色法测定肝匀浆脂代谢水平和氧化产物含量。RT-PCR法检测肝脏内氧化应激以及脂代谢相关基因表达水平。结果表明,PFOS暴露大鼠体重显著降低而肝脏系数显著增加(P0.05),与对照组相比PFOS组血清肝功能酶均出现随PFOS浓度增加而升高(P0.05)。同时大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平在高剂量组显著升高(P0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量先显著升高(P0.05)后显著降低(P0.05)。且肝脏中脂代谢水平也随PFOS浓度的增加而出现显著改变(P0.05)。PFOS组基因表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS具有明显的肝毒性作用,可影响肝脂代谢水平,这可能与PFOS引起的氧化应激所导致的损伤有关。     

药品与食物搭配禁忌

1、阿司匹林与酒冲突.酒在体内先被氧化成乙醛,然后成为乙酸,而阿司匹林会妨碍乙醛氧化成乙酸,造成体内乙醛蓄积,加重发热和全身疼痛等症状,还容易引起肝损伤. 2、黄连素与茶冲突.茶水含有约10%的鞣质,在体内易被分解成鞣酸,而鞣酸会沉淀黄连素中的生物碱,降低其药效.因此,服用黄连素前后2小时内不能饮茶.     

内质网应激在PFOS致大鼠肝损伤中的作用

通过全氟辛烷磺酸(PFOS)28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用。Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。HE染色观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化。RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平。结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积。PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02)U·L~(-1)、(71.73±11.55)U·L~(-1),显著高于对照组(P0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05)U·L~(-1),与对照组相比显著降低(P0.05)。GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P0.05),而MDA水平显著升高(P0.05)。内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关。