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1.
为研究肺水通道蛋白1(AQP1)在PM2.5暴露引起肺损伤中的作用,本文首先在细胞水平上检测了PM2.5暴露对肺上皮细胞A549的细胞存活率、细胞AQP1的mRNA和蛋白表达变化,以及AQP1在细胞内的表达定位的影响.另外,将10只雄性SD大鼠随机分为2组:对照组和PM 2.5染毒组(1.5 mg·kg-1体重),每组5只,采用气管滴注法染毒,每隔1 d染毒1次,共2周,制备PM2.5暴露大鼠模型,进一步观察PM2.5暴露对大鼠肺AQP1表达及肺组织损伤的影响情况.结果显示,PM2.5暴露可引起肺上皮细胞A549形态异常和存活率降低.PM2.5暴露后的24 h内A549细胞的AQP1 mRNA及蛋白相对表达水平先升高,并在暴露后的12 h内达到最高水平,然后有所下降;免疫荧光结果也证实AQP1蛋白在PM2.5暴露后表达水平升高,并呈现从细胞质向细胞膜定位的过程;用PM2.5暴露处理SD大鼠肺组织中AQP1表达亦显著增加,并且肺组织出现肺泡隔增厚,并有广泛的水肿充血及炎症细胞浸润.总之,PM2.5暴露可诱导A549细胞及大鼠肺组织内AQP1的表达升高,可能参与PM2.5暴露引起的肺病理性损伤过程.  相似文献   
2.
汽车尾气是城市中大气污染物的主要来源,为探究汽车尾气对机体的损伤作用及其机制,通过建立汽车尾气暴露动物模型,利用轮式疲劳仪评估汽车尾气对小鼠运动力竭时间的影响。结果表明,汽车尾气连续暴露30 d后,暴露组小鼠的运动力竭时间较正常对照组明显缩短,支气管-肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较正常对照组明显升高,血清中谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量显著升高。汽车尾气长时间暴露组(8 h·d-1)BALF中白细胞计数和中性粒细胞百分比较正常对照组明显升高。肺组织切片染色后可见汽车尾气长时间暴露组小鼠肺泡间质中有较多中性粒细胞及淋巴细胞浸润。上述研究结果表明,汽车尾气可能通过引起呼吸系统损伤和降低机体抗氧化应激能力减少小鼠的运动力竭时间。  相似文献   
3.
纳米二氧化钛对肺部损伤研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着纳米技术的不断发展,纳米材料被广泛地应用于工业、农业、食品和医药卫生等领域.一些原本无毒或低毒的材料,当粒径达到纳米级时,毒性明显增强.纳米二氧化钛广泛应用于化妆品和工业产品中,它对生物系统的影响受到了世界广泛的关注.目前就纳米二氧化钛整体和体外生物效应或安全性已经进行了大量的研究.本文围绕纳米二氧化钛对肺部损伤的研究进展及挑战进行综述.认为纳米二氧化钛粒径与损伤之间的关系还不十分明确,今后还需进一步探索纳米材料与生物分子、细胞的相互作用及其过程.  相似文献   
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