海洋环境汞甲基化/去甲基化研究进展

汞（Hg）是一种在大气中具有较长停留时间并能进行长距离传输的全球性污染物.甲基汞（MeHg）具有毒性强、易富集、可随食物链放大的特点，是引起环境风险的主要汞形态.通过各种来源排放到海洋环境中的无机汞在沉积物和水柱中均可甲基化为MeHg，原位甲基化和去甲基化是控制海洋环境中甲基汞水平的关键过程.虽然目前已有综述总结了环境中汞甲基化/去甲基化，但对海洋生态系统中汞甲基化/去甲基化过程涉及相对较少.本文在总结海洋汞甲基化/去甲基化过程速率、途径和热点区域基础上，详细讨论了海洋光化学、非光化学以及微生物3种汞甲基化/去甲基化途径机制，并对未来研究方向进行了展望.在现有研究基础上，未来应在不同汞甲基化/去甲基化途径贡献估算、实际海洋环境汞甲基化/去甲基化基因/微生物作用验证、环境因素对海洋汞甲基化/去甲基化影响方面开展更深入研究.海洋汞甲基化/去甲基化的研究可为深入理解海洋汞的环境行为与风险和发展有效的汞污染风险防控技术提供科学依据和数据支撑.     

硫酸铜和马度米星铵联合暴露对鲫鱼的毒性和效应标记物研究

为探究硫酸铜和马度米星铵对水产动物的生态毒性,本研究以鲫鱼为模型,从急性毒性、亚急性毒性和遗传毒性3个方面研究硫酸铜和马度米星铵单一与联合暴露对鲫鱼的毒性效应.结果 表明,硫酸铜对鲫鱼96 h的半数致死浓度(50％ lethal concentration,LC50)为3.6 mg·L-1,硫酸铜和马度米星铵联合暴露时,硫酸铜对鲫鱼的96 h-LC50为1.4 mg· L-1,马度米星铵对鲫鱼的96 h-LC50为4.2 mg·L-1,硫酸铜对鲫鱼为高等毒性;硫酸铜和马度米星铵对鲫鱼的联合毒性表现为协同作用.染毒第7天,硫酸铜和马度米星铵均可影响过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)的活性,随着剂量和染毒时间的增加,CAT和GPx的活性逐渐下降.硫酸铜和马度米星铵单一或联合暴露7d或21 d显著下调cat基因表达,对sod和gpx基因表达无显著影响.染毒后期,染毒组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量均高于对照组.硫酸铜和马度米星铵单一及联合染毒均能诱导鲫鱼红细胞产生微核,微核数与硫酸铜和马度米星铵的浓度呈正相关;随着硫酸铜和马度米星铵浓度的增加,肝细胞的脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)出现断裂,彗星尾部所占比例逐渐升高;高浓度联合染毒组红细胞微核率和肝细胞尾部DNA百分比显著高于单一染毒组.硫酸铜和马度米星铵联合暴露可导致鲫鱼血液毒性、肝细胞氧化损伤及遗传毒性的加和性,为评估Cu2+与马度米星铵复合污染对鲫鱼的生态毒性提供基础数据和理论依据.     

佳乐麝香对萝卜种子发芽及DNA损伤的生态毒理影响

由于佳乐麝香(HHCB)被广泛应用于日用化工产品中,被持续不断地释放到环境中,所产生的生态风险已引起越来越多的重视。为探究HHCB的生态毒性效应,在水培条件下考察了不同浓度HHCB对萝卜的表观生长指标(发芽率、根伸长抑制率、芽伸长抑制率)和基于随机引物扩增多态性(RAPD)图谱的根尖DNA损伤状况。研究结果显示:低剂量(≤25 mg·L~(-1))胁迫对萝卜发芽无显著影响(P0.05);高剂量(≥50 mg·L~(-1))胁迫可以显著抑制萝卜发芽率(P0.05)。萝卜的根长和芽长抑制率随HHCB浓度增加而呈上升趋势,且根伸长对HHCB胁迫较芽伸长更敏感,更适宜指示HHCB对植物的生态毒性效应。萝卜根尖基因组DNA的RAPD分析结果表明:大于或等于5 mg·L~(-1)的HHCB即可明显导致萝卜根尖基因组DNA损伤,且随着HHCB浓度的升高,根尖基因组DNA含量呈线性降低,DNA多态率增加,基因组模板稳定性(GTS)减小,遗传相似性变远。这表明较低剂量的HHCB胁迫就能够导致萝卜根尖基因组DNA损伤,且随浓度升高而损伤严重。因此,利用RAPD技术获得的萝卜DNA多态性变化可作为检测HHCB遗传毒性效应的敏感生物标记物,为化学品污染生态毒理早期诊断提供科学依据。     

渔业养殖区藻源溶解性有机质性质特征对汞甲基化影响

溶解性有机质(dissolved organic matter,DOM)是水生生态系统中的重要成分,能够显著影响汞的甲基化等形态变化过程.以近岸渔业养殖区藻源DOM为研究对象,运用傅里叶变换红外光谱和三维荧光光谱技术,对其结构特征进行表征;并选取总有机碳浓度TOC_DOM=10 mg·L^-1(DOM₁₀)和TOC_DOM=50 mg·L^-1(DOM₅₀)两种水平藻源DOM提取液,分析其在不同汞浓度条件下对汞甲基化过程的影响.结果表明,藻源DOM主要由类蛋白和类腐殖质组分组成,其中前者含量较高,疏水及芳香组分含量较低;红外光谱显示藻源DOM中含有—OH、—CH₃、—CH₂、芳香性C=C等官能团.甲基化实验表明,在溶液中DOM含量相对较少时(DOM:Hg浓度比≤15625),DOM表现出抑制汞甲基化的趋势,而当溶液中DOM含量逐渐升高(DOM:Hg浓度比>15625),DOM可以显著促进水体中汞向甲基汞的转化.藻源...     

低剂量镉诱导细胞氧化损伤的机理研究

镉是一种有毒重金属,能诱导酿酒酵母的氧化损伤.为了研究低剂量镉诱导细胞氧化损伤的作用,通过有葡萄糖和无葡萄糖的酵母培养基,用浓度2 μmol/L和10 μmol/L的CdCl2染毒酿酒酵母10 h后,统计酿酒酵母细胞的存活率,并用HPLC-EC法测定酿酒酵母线粒体DNA中8-OH-dG/105dG比值.结果表明:无葡萄糖条件下,10μmol/L的CdCl2染毒时酿酒酵母对Cd2 的耐受性比有葡萄糖时明显高(P＜0.01),而且线粒体DNA氧化损伤程度也明显低(P＜0 01);但2 μmol/L的CdCl2染毒时,酿酒酵母对Cd2 的耐受性和线粒体DNA氧化损伤程度与有葡萄糖条件下相比差异不显著(P＞0.05).因此,本文认为低浓度Cr主要对酿酒酵母细胞质中蛋白造成氧化损伤,浓度升高时则对线粒体DNA也产生氧化损伤.     

水库水氯化消毒副产物毒性研究

为了证实水库出水的氯化消毒副产物CHClBr2和CHBr3具有一定的遗传毒性,将水库出水进行浓缩富集研究其对小鼠脾脏淋巴细胞DNA的影响。同时分别与水库枯水期和丰水期出水的小鼠彗星实验结果进行了对比,发现氯化消毒副产物CHClBr2和CHBr3的DNA损伤效应同时高于两个水期的出厂水。     

乌鲁木齐大气PM2.5对质粒DNA的损伤研究

2012年1月~2012年12月采集乌鲁木齐大气PM2.5样品,使用质粒DNA评价法研究了不同季节PM2.5的氧化能力,并进行氧化性毒性与相应气象因素和质量浓度之间的相关性研究.结果表明,乌鲁木齐大气PM2.5的质量浓度具有冬季最高,春季和秋季次之,夏季最低的季节性变化特征;PM2.5全样和水溶部分氧化能力的季节差异较大,对质粒DNA的氧化性损伤具有冬季最大,春季和夏季之次,秋季最低.冬、春、夏、秋季大气PM2.5全样的TD30(PM2.5对质粒DNA造成破坏达到30%所需要的颗粒物的剂量)平均值分别为440,491,503,515μg/mL,水溶部分分别为474,721,666,600μg/mL.绝大部分PM2.5样品全样的TD30值均小于水溶部分样,表明全样的毒性大于相应的水溶部分样.全样TD30值与平均温度显著(P<0.05)正相关,表明寒冷的天气/季节可能造成PM2.5的高毒性.水溶样TD30值与风速显著(P<0.01)正相关,与相对湿度显著负相关.这表明,高的风速和低的相对湿度可能跟较低和较高的PM2.5的毒性有关.PM2.5氧化性损伤能力的大小与其质量浓度之间的相关性不明显,表明仅以颗粒物的质量浓度来评价大气颗粒物氧化性损伤能力大小的方法并不能真实地反映其对人体健康的危害程度,起决定作用的还是颗粒物的化学组成及其表面吸附的有害成分.     

Shewanella oneidensis MR-1对硫化汞的生物利用性研究

在实验室模拟条件下,研究了铁还原菌奥奈达希瓦式菌Shewanella oneidensis MR-1对固态硫化汞的生物溶解、生物甲基化作用及其影响因素.结果表明,铁还原菌S.oneidensis MR-1在含硫培养基中生长良好,低浓度硫素能够促进其生长,高浓度时细菌生长则受到抑制,这种抑制主要表现在菌株生长曲线迟缓期的延长;铁还原菌S.oneidensis MR-1能够利用固态硫化汞,促进其溶解并迅速进行汞甲基化;在S.oneidensis MR-1的耐硫化物范围内,菌株对硫化汞的生物溶解作用随着硫化钠浓度的增大而增强,但生物甲基化作用只在低浓度硫化钠时受到促进,硫化钠浓度过高时则会受到抑制;此外,弱酸性环境比酸性及中碱性的环境更有利于S.oneidensis MR-1对硫化汞的生物溶解及甲基化.     

植物活性物质对PM_(2.5)致细胞损伤的抗性作用

为研究植物活性物质对PM2.5致细胞损伤的抗性作用,研究了北京城区PM2.5对CHO(Chinese hamster ovary,中国仓鼠卵巢)细胞的损伤作用,并选择植物活性物质绿原酸、阿魏酸和荭草素探讨其对CHO细胞的保护作用.以CCK-8法确定PM2.5的试验剂量和3种活性物质的最佳保护剂量,然后通过彗星试验、微核试验、流式细胞术及Western Blotting分别检测PM2.5的损伤作用及植物活性物质的保护作用.结果表明:1由CHO细胞存活率可知,PM2.5的有效试验剂量为15μg/m L,绿原酸、阿魏酸和荭草素的最佳保护剂量分别为50、20、10μmol/L.2PM2.5可引起CHO细胞明显的DNA损伤、微核形成增加、细胞周期阻滞所致的细胞增殖指数降低,而经阿魏酸、绿原酸和荭草素预处理后,均可减轻PM2.5对细胞的损伤作用,起到了一定的保护作用.3PM2.5能引起CHO细胞中p53和caspase-3蛋白的表达增加,而阿魏酸、绿原酸和荭草素均可使其表达量有所降低.由PM2.5引起的细胞损伤经绿原酸、阿魏酸、荭草素作用后表达量降低.在3种植物活性物质中,以阿魏酸拮抗PM2.5损伤的效果最佳,绿原酸次之,荭草素相对较差.     

芹菜素对丙烯腈引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响

分析芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)引起的大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响,并探讨其可能的机制。将50只SPF级SD成年雄性大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)、ACN组(50 mg·kg~(-1)ACN)、低AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+234 mg·kg~(-1)AP)、高AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+468 mg·kg~(-1)AP)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)组(50 mg·kg~(-1)ACN+300mg·kg~(-1)NAC),以5 m L·(kg bw)~(-1)灌胃染毒,1次·d~(-1),6 d·周~(-1),连续13周。检测大鼠精子活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及精子DNA损伤情况。结果发现,ACN组、低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量显著升高,SOD活力显著降低,精子尾部DNA含量百分比、尾长、尾距、Olive尾距均显著增高于对照组(均P0.05);而低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量、SOD活性和精子DNA损伤情况与ACN组相比差异均无统计学意义(P0.05)。提示ACN可引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤,而AP、NAC对其无干预作用。