Induction of chemotaxis to sodium chloride and diacetyl and thermotaxis defects by microcystin-LR exposure in nematode Caenorhabditis elegans

Apart from the liver disruption, embryotoxicity and genotoxicity, microcystin (MC)-LR also could cause neurotoxicity. Nematode Caenorhabditis elegans was explored as a model to study the neurotoxicity. In the present study, we provided evidence to indicate the neurotoxicity on chemotaxis to NaCl and diacetyl, and thermotaxis from MC-LR exposure to C. elegans. As a result, higher concentrations of MC-LR caused significantly severe defects of chemotaxis to NaC1 and diacetyl, and thermotaxis. The neurotoxicity on chemotaxis to NaCl and diacetyl, and thennotaxis from MC-LR exposure might be largely mediated by the damage on the corresponding sensory neurons (ASE, AWA, and AFD) and interneuron AIY. The expression levels of che-1 and odr-7 were significantly decreased (P<0.01) in animals exposed to MC-LR at concentrations lower than 10 μg/L, whereas the expression levels of ttx-1 and ttx-3 could be significantly (P<0.01) lowered in animals even exposed to 1 μg/L of MC-LR. Moreover, both the chemotaxis to NaCl and diacetyl and the thermotaxis were more significantly reduced m MC-LR exposed mutants of che-1(p674), odr-7(ky4), ttx-1(p767), and ttx-3(ks5) than those in exposed wild-type N2 animals at the same concentrations.     

紫外吸收剂在湖泊中的分布及其对底栖动物的毒性效应

紫外吸收剂大量用于工业材料和个人护理品中,近年来在水体中不断被检出,同时由于其高度亲脂性,易在底泥和水生生物体内富集,产生潜在的毒性效应,已成为一类新型污染物。本文综述了紫外吸收剂在湖泊环境中的分布和生物富集效应,重点分析了二苯甲酮类等典型紫外吸收剂对底栖动物的药物代谢系统、抗氧化系统及其生长发育的影响及其毒性作用机制,并对未来该领域的研究进行了展望。     

甲状腺激素脱碘酶在孕哺期十溴联苯醚(BDE 209)暴露致子代小鼠神经发育毒性中的潜在作用

研究孕哺期BDE209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶(deiodinase,DI)基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE20910 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17~18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织3种类型脱碘酶基因相对表达;利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力;测量第2、16、30和60天子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响;出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重(p0.05),而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重(p0.05,p0.01);出生后60 d,BDE 209对子鼠体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期(p0.05或p0.01)。BDE209暴露显著降低母鼠胎盘中3种类型脱碘酶(主要是DI-3)基因表达(p0.05或p0.01);同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达(p0.05或p0.01),抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达(p0.05);BDE 209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响(p0.05)。研究结果表明,孕哺期BDE209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶(特别是DI-3)基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。     

赤霉酸暴露对SD大鼠青春期发育的影响

赤霉酸是目前国内外使用极其广泛的一种植物生长调节剂,但是针对其发育毒性的数据依然较少。本文探讨了赤霉酸暴露对SD大鼠青春期发育的影响。参考国内外环境内分泌干扰物危害的评价方法,将144只初断乳SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组和1、10、100 mg·kg-1bw剂量组,采用经口灌胃方式对雄鼠连续染毒28 d,雌鼠连续染毒21 d。暴露结束后检测大鼠的体重、食物利用率、雄鼠包皮分离时间/雌鼠阴道开口时间、血清生化指标、脏器系数及组织病理学的变化。研究结果表明,与对照组相比,仅10和100 mg·kg-1bw剂量组雄鼠的肌酐水平显著升高(P<0.01),100 mg·kg-1bw剂量组雌鼠谷丙转氨酶水平有显著升高(P<0.01)。而与对照组相比,所有剂量组均未观察到大鼠的体重、食物利用率、雄鼠包皮分离时间/雌鼠阴道开口时间、脏器系数等指标有显著性差异的改变(P>0.05),组织病理学结果亦显示大鼠重要器官无损害性改变。因此,在本试验给予的剂量范围内赤霉酸染毒不会对SD大鼠青春期发育产生显著影响。     

苯并(a)芘神经毒性研究进展

苯并(a)芘(BaP)是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。     

铅和得克隆联合暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用

以斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L~(-1))和DP(15、60μg·L~(-1))单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L~(-1)Pb+60μg·L~(-1)DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L~(-1)Pb+15μg·L~(-1)DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。     

新型阻燃剂TCPP对斑马鱼的毒性研究

为了明确新型阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)的生态风险,本研究采用斑马鱼为模式生物,评价了TCPP对成鱼和胚胎的毒性效应。急性毒性研究结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的96 h致死中浓度(LC50)为47.06 mg·L~(-1),而对胚胎96 h-LC50为26.01 mg·L~(-1),且会影响胚胎的正常发育,导致孵化出的仔鱼产生畸形。成鱼14 d延长毒性试验结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的无可观察效应浓度(NOEC)为1.00 mg·L~(-1),染毒暴露后肝脏和性腺指数随TCPP浓度增加轻微下降,但肝脏中卵黄蛋白原(VTG)的含量和性腺中芳香化酶的活性随TCPP浓度增加普遍升高。此外,TCPP的暴露还会导致斑马鱼脑垂体中合成促性腺激素的相关基因表达量增加。因此,TCPP对斑马鱼成鱼和胚胎的急性毒性均为低毒级,但长期暴露会干扰内分泌系统的调控功能,影响斑马鱼的正常发育。     

DEHP暴露对鲤鱼肾脑生物标志物的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对鱼类肾、脑组织生物标志物的影响,将鲤鱼分别在浓度为5、20、80、160 mg·L~(-1)的DEHP水体,暴露20 d,以水和吐温-80为对照,测定肾脑组织中多种酶活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明:与水对照组相比,吐温-80组所测各项指标,差异均不显著。与水和吐温-80对照组相比,各染毒组,肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和抗羟自由基、抗超氧阴离子的活力均显著降低(P0.05或P0.01)。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性呈现先升高后降低,在5、20、80 mg·L~(-1)浓度组显著升高(P0.05)。丙二醛(MDA)含量在80、160 mg·L~(-1)浓度下,显著升高(P0.05),但脑组织中变化不显著。脑中一氧化氮合酶(NOS)在各浓度组显著升高(P0.05或P0.01);乙酰胆碱酯酶(ACh E)在80、160 mg·L~(-1)时降低显著(P0.05);钙调神经磷酸酶(CaN)呈先升高后降低的趋势,在20 mg·L~(-1)下,升高显著(P0.01),在80、160 mg·L~(-1)浓度组,降低极显著(P0.01);抗羟自由基、抗超氧阴离子活性均显著下降(P0.05或P0.01)。可见,在实验浓度范围内,DEHP对鲤鱼具有一定免疫毒性和神经毒性,进一步的机理有待研究。     

REDD+ benefit sharing under models tested by pilot projects in Tanzania: Inputs towards developing national benefit-sharing mechanism models

This paper presents results of the assessment on benefit sharing and payment mechanisms tested by six non-governmental organizations (NGOs)-piloted Reducing Emissions from Deforestation and Forest Degradation (REDD+) initiatives in Tanzania. Results from the assessment indicate that models applied by most of the REDD+ pilot projects have provided most of decisions for the distribution of benefits to the communities through village general assemblies. Based on requirements of the tested models, national benefit-sharing mechanism models are proposed. Major attributes to be considered in the development of national benefit-sharing models should include: (i) ensuring that the existing government structure is not excluded to ensure sustainability; (ii) village general assembly is involved in determining the distribution of the benefits accrued; and (iii) transparency in handling the carbon finance is ensured. Models that are proposed for the national REDD+ benefit sharing apply to two forest management systems, namely Joint Forest Management (JFM) and Community Based Forest Management (CBFM). The paper recommends testing of the two proposed models to determine whether they could be useful in sharing benefits resulting from REDD+ in Tanzania.     

内质网应激介导的凋亡在PBDE-47致大鼠海马损伤中的作用

为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。