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1.
腈菌唑(MT)是一种应用广泛的手性杀菌剂,其手性对映体为(+)-腈菌唑(MT1)和(-)-腈菌唑(MT2)。为评估腈菌唑单体暴露对丽斑麻蜥(Eremias argus)肝脏代谢功能的毒性影响,研究了MT1(5 mg·kg~(-1))和MT2(5 mg·kg~(-1))暴露28 d下蜥蜴体重、肝组织病理学和代谢相关基因表达的变化。结果显示,MT1暴露组的蜥蜴体重在28 d时出现显著下降。在MT1和MT2暴露后,蜥蜴的肝组织均出现了不同程度的病理学变化。在MT1暴露下,基因CYP1A1、CYP2D6、CYP3A4、CYP3A7和CYP2D3的表达水平未发生显著变化,而基因CYP2C8A的表达显著上调。在MT2暴露下,基因CYP3A4、CYP3A7和CYP2D3的表达未发生明显变化;基因CYP1A1和CYP2C8的表达显著下调;基因CYP2D6的表达显著上调。不同腈菌唑单体对蜥蜴体重、肝组织病理学以及代谢相关基因的表达影响不同,具有一定的对映选择性。  相似文献   
2.
为了研究运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝组织酶活性的影响,将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、染毒组(NT)、运动对照组(EC)、运动染毒组(ET)。染毒组(NT组与ET组)腹腔注射10μg·kg-1(以单位体重计)的TCDD,对照组(NC组与EC组)腹腔注射等量的玉米油;NT、NC组静养4周,ET、EC组运动(尾部负重5%游泳30分钟)4周。4周后,称重并宰杀大鼠,分离肝组织,称重后-80℃保存待测7-乙氧基异吩恶唑酮脱乙基酶(EROD)、7-乙氧基香豆素-O-脱乙基酶(ECOD)及芳香烃羟化酶(AHH)的活性。将数据进行多因素方差分析(MAVONA)处理,结果表明,染毒可降低大鼠体重,增加肝湿重和肝相对重量、增加EROD、ECOD活性;运动可增加大鼠肝相对重量、增加AHH的活性;染毒后运动可降低EROD、ECOD的活性。结论:急性10μg·kg-1(以单位体重计)TCDD染毒后4周可增加大鼠肝相对重量;4周的运动能有效降低TCDD对EROD、ECOD活性的激活作用。  相似文献   
3.
吉富罗非鱼是我国南方沿海地区水产养殖中的主要经济鱼类之一,但近年来,随着我国城镇化和工业化进程的推进,罗非鱼养殖面临着前所未有的铜富集的挑战。为探明日粮中铜胁迫对吉富罗非鱼幼鱼抗氧化系统和肝脏组织结构的影响,将1 080条罗非鱼幼鱼暴露于6个浓度梯度(0、3、30、300、1 000、3 000 mg·kg-1)的高铜日粮中,通过60 d的暴露试验,实时测定罗非鱼血清与肝脏抗氧化能力,监测肝脏病理变化。结果表明,在本试验条件下,罗非鱼幼鱼血清和肝脏中MDA的含量随日粮中铜含量的增加和胁迫时间的延长显著升高,而SOD、GSH-PX和Cu Zn-SOD的活性表现出先升高后降低的趋势;各组间肝脏表现出不同程度的病变,主要是浊肿变性和脂肪变性,且第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝脏病变严重。综上,日粮中铜胁迫对吉富罗非鱼幼鱼的抗氧化机能有较明显的抑制作用,长时间的暴露能严重损伤其肝脏的组织结构,因此,建议吉富罗非鱼幼鱼日粮中铜的实际含量应控制在42.36 mg·kg-1以下。  相似文献   
4.
蓝藻虽然能产生有毒的生物毒素,但是也含有较高的蛋白质。为探索蓝藻饲料化利用的可能性,本文通过腹腔注射的方式研究了微囊藻毒素-LR(MC-LR)对崇仁麻鸡的半数致死剂量(LD_(50))及其对肝脏的氧化损伤。实验设计了4个剂量组(对照组、5、10和20μg·kg~(-1)MC-LR),并在1、3、12、24和48 h检测了谷胱甘肽(GSH)含量以及谷胱甘肽S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性变化。结果表明,MC-LR对崇仁麻鸡的LD_(50)值为34.67μg·kg~(-1)体重(bw),95%的置信限为33.51~35.83μg·kg~(-1)bw。在MC-LR的作用下,鸡肝出现了氧化应激现象。3个染毒组鸡肝中GSH含量呈现先下降而后上升恢复至正常水平的趋势,GST酶活力表现为先上升而后下降至正常值的趋势,这说明GSH和GST共同参与了鸡肝中MC-LR的解毒;鸡肝中GPX酶活性在前3小时先保持不变(除了1 h的高剂量组),随即显著上升,这说明GPX和GSH共同参与了鸡肝中过量活性氧自由基(ROS)的清除,GPX可以作为监测MC-LR引起鸡毒性作用的生物标志物。CAT酶活力表现为先显著下降(P<0.05)而后快速上升至正常值的趋势,SOD酶在整个实验期间几乎保持稳定,这可能与SOD酶活性较高所致。  相似文献   
5.
观察8周中等强度游泳运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝脏氧化应激的影响。以8周龄雄性Sprague Dawley大鼠为研究对象,将大鼠随机分为玉米油静养组(NC组)、玉米油运动组(EC组)、TCDD静养组(NT)和TCDD运动组(ET组)。将TCDD溶于玉米油中,NT和ET组大鼠按照10μg·kg-1(以单位体重计)腹腔注射TCDD,NC和EC组大鼠注射等量玉米油。正式实验开始后,EC和ET组大鼠进行运动(尾部负重5%游泳30min),每周运动5 d,共8周,NC和NT组大鼠不进行任何运动干预。8周后,称重并宰杀大鼠,收集血清和肝组织样本,待测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。将数据进行多因素方差分析,结果表明,染毒可升高大鼠血清AST的活性,增加肝脏MDA的含量,降低肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性;运动可降低大鼠肝脏GSH-Px的活性;染毒后运动可减少肝脏MDA的含量,升高肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性。研究表明,TCDD急性暴露可导致大鼠肝细胞功能受损,导致大鼠肝脏发生氧化应激。8周有氧运动改善TCDD急性暴露诱导的肝细胞损伤,改善肝脏氧化应激,这可能是运动改善TCDD肝毒性的机制之一。  相似文献   
6.
7.
为了解重金属污染对海洋鱼类热休克蛋白(HSPs)基因表达的影响,将褐菖鲉(Sebastiscus marmoratus)分别暴露于1.6、8、40、200、500μg·L~(-1)Cd、Pb溶液中,用环介导等温扩增技术(loop-mediated isothermal amplification,LAM P)定量检测褐菖鲉肝脏HSP60、HSP70、HSP90、HSC70 mRNA表达量。结果表明:Pb仅在40μg·L-1时显著抑制HSP60、HSP90、HSC70 mRNA表达量,8μg·L~(-1)时即可显著抑制HSP70 m RNA表达量,并在40μg·L~(-1)时达到最小值;Cd对HSP60、HSP90、HSC70的诱导不明显,但能显著诱导HSP70,并在500μg·L~(-1)时达到最大值。相比之下,褐菖鲉肝HSP70基因对重金属Cd、Pb污染较为敏感,有潜力成为监测海洋重金属污染的预警分子。  相似文献   
8.
采用细静水生物测试法研究Cd2+对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的肝胰脏、肾脏和鳃组织过氧化物酶(POD)活性的影响。结果表明,在7 d的试验时间内,低浓度Cd2+胁迫时,肝胰脏和肾脏组织POD活性随时间变化均呈先降低后升高再降低的变化趋势,而高浓度Cd2+胁迫时,肝胰脏组织POD活性始终受到显著抑制(P<0.05),肾脏组织POD活性短时间内被诱导,但随着暴露时间的延长,其受到显著抑制(P<0.05);鳃组织在受到Cd2+污染时POD活性随时间变化呈先升高后降低变化趋势。草鱼鳃组织POD活性明显低于肝胰脏和肾脏组织。  相似文献   
9.
研究了阿维菌素长期暴露下鲤鱼肝脏和肌肉超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化.结果表明:阿维菌素对SOD活性具有较大影响.低浓度组(3.2μg·L-1)SOD活性随暴露时间无显著变化(p>0.05);中浓度组(5.6μg·L-1和7.5μg·L-1)SOD活性先显著上升(p<0.05),随后又显著下降(p<0.05);高浓度组(10μg·L-1和18μg·L-1)SOD活性呈逐渐下降趋势,48h后极显著低于对照(p<0.01).解除污染胁迫10d,低浓度和中浓度组SOD活性能恢复到正常水平,但高浓度组SOD活性不能恢复到正常水平,说明低浓度阿维菌素对鲤鱼机体产生的损伤是可逆性的,而高浓度阿维菌素会对鲤鱼机体产生不可逆损伤.阿维菌素暴露浓度与其对鲤鱼肝脏和肌肉SOD活性抑制率之间具有显著剂量-效应关系,可以考虑将其作为水体中阿维菌素类药物污染的生物标志物;同时,由于正常鲤鱼(对照组)肌肉中SOD活性和受污染胁迫时SOD活性变化的显著性远低于肝脏,因此在考虑用SOD作为生物标志物对水体中阿维菌素污染进行监测时,肝脏是比较理想的取样器官.  相似文献   
10.
采用肝微粒体体外温孵法,对2,3,7,8-TCDD在大鼠肝微粒体中进行体外代谢研究.利用实验中所建立的液相色谱串联质谱方法对其代谢产物进行直接分析,共鉴别出两类代谢产物,分别为2个单羟基化代谢产物(2-OH-1,3,7,8-TCDD和1-OH-2,3,7,8-TCDD)和双羟基化脱氯的代谢产物.  相似文献   
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