Effect of methylmercury on some neurotransmitters and oxidative damage of rats

IntroductionMercury(Hg), as one of the priority pollutant and hottopic in environmental research, has been paid higherattention in the world since the middle of last century.Mercury plays an important role in our daily life such a…     

环境汞污染粮食长期暴露对大鼠脑神经递质的影响

为了探讨环境汞污染暴露对公众健康的潜在危害,采用汞矿地区环境汞污染粮食对大鼠进行长期暴露试验,研究不同暴露时间节点大鼠脑中神经递质乙酰胆碱(ACh)及其水解酶乙酰胆碱酯酶(AChE)的变化情况,并以市售上海粮食作对照.结果表明,环境汞污染粮食暴露7d后,大鼠脑中神经递质ACh出现显著升高;暴露30d后仍维持在较高水平.长期暴露90d后,脑中ACh出现了显著的回落.AChE的变化则与之相反.饲喂过程中,粮食中的硒对汞的蓄积及毒性有一定的拮抗效应.实验结果表明,实地环境汞污染粮食长期暴露后对大鼠表现出明显的神经毒性作用.环境汞污染长期暴露引起的ACh含量下降,AChE活力上升是否与阿尔茨海默病(AD)有关值得注意.     

Neurotransmitter level changes in domestic ducks(Shaoxing duck) growing up in typical mercury contaminated area in China

The neurotransmitter le vel changes of ducks exposed 8-month in a mercury-polluted site(Wanshan, China) and a reference site ( Shanghai, China) were examined. Chemical analyses showed both higher mercury and selenium concentrations in the organ of Wanshan ducks. An increased content of acetylcholine(ACh) in brain and blood and a decreased activity of acetylcholinesterase(AChE) in blood were observed. Moreover, there was an increasing trend for nitric oxide synthase(NOS) activity and nitric oxide(NO) production in duck brain, but a reduction of NOS activity in duck serum. The possible explanations were due to the interactive effect of selenium accumulation and the sublethal exposure level of mercury in Wanshan area. The present study showed that AChE and NOS were sensitive to mercury contamination of real circumstance, suggesting that these two indexes have the potential to be biomarkers in assessment of health effects by mercury contamination.     

双酚A对斑马鱼幼鱼神经递质和神经行为的影响

环境浓度水平下双酚A(BPA)暴露对生物体的毒性效应受到广泛关注。以早期发育阶段斑马鱼为模型,评价了环境浓度下BPA暴露对斑马鱼幼鱼运动行为的影响,并探讨了可能的作用机制。将斑马鱼胚胎暴露于不同浓度BPA(0、1、3、10和30"g·L-1)后,斑马鱼幼鱼的整体平均运动速率显著降低。低浓度组幼鱼在持续光照条件下的运动行为显著降低,同时5-羟色胺受体(htr1a)的转录水平增加十分显著,表明BPA可能通过5-羟色胺受体对斑马鱼的运动行为产生影响。而高浓度组幼鱼在第2个黑暗刺激周期的活动过度受到抑制,同时多巴胺受体(d1r)的转录水平显著降低,表明BPA可能通过多巴胺受体影响斑马鱼对外界刺激的响应。HPLC分析结果表明,5-羟色胺和多巴胺神经递质含量在所有浓度组均显著升高。进一步分析与早期神经发育(wnt1,shha)、单胺类递质神经元分化(lmx1a,nr4a2和syn2a)以及递质合成(tph1b,th)相关的基因和蛋白水平,发现神经递质含量的升高可能是由于BPA促进了斑马鱼胚胎早期神经发育和单胺类递质神经元的分化。综上,环境浓度下BPA暴露即可对斑马鱼的运行行为产生影响,提示BPA污染很可能对生态环境及人体健康产生潜在的危害。     

VOCs、细菌及颗粒物混合暴露致小鼠学习记忆障碍机制研究

室内空气污染的现状是多种污染源共存，挥发性有机物(volatile organic compounds, VOCs)、细菌及颗粒物等是典型室内空气污染物。神经行为学毒性是室内空气污染引起的敏感毒性作用之一。为了探讨VOCs、细菌及颗粒物混合暴露对小鼠学习记忆能力的影响及机制，选用雄性昆明小鼠70只，随机分为对照(G1)和2～7(G2～G7)号染毒组。采用水迷宫和抓力仪测定小鼠的学习记忆潜伏期和抓力，染毒结束后测定全脑中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)，神经递质谷氨酸(Glu)、乙酰胆碱(Ach)含量以及胆碱能系统的乙酰胆碱转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(TChE)活力，同时分析脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞神经营养因子(GDNF)及神经生长因子(NGF)的水平。结果显示，第6天，G5、G6及G7小鼠的抓力、逃避潜伏期及在原平台所在象限的探索时间较对照组存在显著差异，并且伴有ROS、MDA含量的显著升高，Glu含量的显著升高，Ach含量、ChAT及TChE活力的显著降低，以及神经营养因子的显著下调(P<0.05或P<0.01)。研究结果表明，VOCs、颗粒物及细菌混合暴露能够导致小鼠学习记忆障碍，混合暴露引起的氧化损伤诱导的神经兴奋或抑制性毒性作用，以及神经营养因子沿轴突逆向传递降低或中断两方面作用导致神经递质产生和释放异常，进而引起学习记忆能力降低。