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制备以β-环糊精(β- CD)为主体,2,2′,5,5′-四氯联苯胺(TCB)为客体的固态包合物,通过核磁共振氢谱(1H NMR)和红外光谱( FT -IR)分析了包合物的形成.利用紫外吸收光谱研究了β- CD及其衍生物羧甲基-β-环糊精(CMBCD)对TCB的包合行为,并用Job法和Benesi- Hildebrand双倒数法分别获得β- CD及CMBCD与TCB之间的包合比和包合常数.结果表明,β-CD和CMBCD均可与TCB形成包合比为1∶1的包合物,包合常数分别为727.9 L·mol -1和1 647L·mol -1,且经羧甲基修饰之后的β-环糊精对TCB的包合能力明显优于β-环糊精. 相似文献
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采用ClO2氧化法预处理联苯胺类染料中间体生产废水,探讨了影响COD和联苯胺去除率的主要因素,并采用GC/MS技术对ClO2氧化前后废水中的有机组分进行了分析。实验确定了较佳的工艺参数:ClO2加入量为45~55 mg/L,ClO2与联苯胺的化学计量比控制在(3.0~3.5)∶1,反应时间为 30~35 min。在此条件下,ClO2氧化后出水中联苯胺去除率达到80%以上,联苯胺类污染物含量得到有效降低,废水BOD5/COD由原水的0.18提高到0.40。该方法能提高废水的可生化性,是一种较好的生化预处理技术。 相似文献
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本文用示差脉冲阳极伏安法在玻碳电极上测定联苯胺、邻甲联苯胺、盐酸联苯胺。在0.1NNaClO_4底液中,它们均在+0.60V附近产生一灵敏良好的阳极氧化峰,测定的检测限为1×10~(-5)M,在2×10~(-5)M~1×10~(-3)M浓度范围内峰高与浓度成线性关系。 相似文献
4.
建立了一种使用超高效液相色谱仪和三重四极杆质谱仪联用(UHPLE-MSMS)测定环境水中联苯胺的方法.该方法为直接进样法,样品经0.22μm滤膜过滤后直接进行定量分析.对联苯胺的线性、仪器精密度、方法检出限(MDL)、定量限(LOQ)和加标回收率进行验证.联苯胺的线性良好,相关系数为0.9999;0.5μg.L-1、2μg.L-1和10μg.L-1标准溶液重复6份测试结果显示,其峰面积和保留时间的相对标准偏差分别在0.10%—0.17%和1.01%—4.87%之间,仪器精密度良好;MDL为0.08μg.L-1;LOQ为0.31μg.L-1;加标回收率为89.9%—103.8%. 相似文献
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采用复合型光催化剂H_4SiW_(12)O_(40)/TiO_2/空心微珠(cenospheres)光催化降解联苯胺,考察了联苯胺降解效果的影响因素,并运用FTIR和GS-MS技术分析了联苯胺光催化降解过程的主要中间产物,探讨了联苯胺可能的降解路径。实验结果表明:以125 W中压汞灯为光源,在溶液pH为6.3,初始联苯胺质量浓度为10 mg/L的条件下光反应240 min,联苯胺降解率达78%,比Ti_O2/空心微珠提高了24百分点;H_4SiW_(12)O_(40)/TiO_2/空心微珠光催化降解联苯胺符合表观一级动力学特征,且反应速率常数随初始联苯胺质量浓度的增加而减小;H_4SiW_(12)O_(40)/TiO_2/空心微珠具有较好的稳定性,易于分离,可重复利用;联苯胺光催化降解过程的主要中间产物为4-氨基联苯、4-氨基苯酚、对苯二酚和1,4-苯醌。 相似文献
7.
探讨了利用液相色谱分离,荧光检测器测定地表水中联苯胺的可行性。前处理方法对比验证了液液萃取法和固相萃取法。水样在碱性条件下(pH=11~12)进行提取,当提取体积为1.0 L时,液液萃取液相色谱荧光法检测,方法检出限为1.4 ng/L,定量下限为5.5 ng/L;固相萃取液相色谱荧光法检测,方法检出限为0.9 ng/L,定量下限为3.6 ng/L。分别对地表水、生活废水、工业废水3种不同水体进行基体加标试验,加标浓度为10.0、40.0、80.0 ng/L。结果显示,对于3种不同基体和不同加标浓度的水样,两种方法均有较好的准确性和重现性,方法回收率为80%~120%,相对标准偏差均小于20%,满足《地表水环境质量标准》(GB 3838—2002)中对联苯胺的监测需求。 相似文献
8.
联苯胺对碱性磷酸酶抑制作用及其动力学研究 总被引:4,自引:0,他引:4
联苯胺作为一种危害严重对环境污染物,对小牛肠碱性磷酸酶的酶活力有明显的抑制作用。这种抑制随着联苯胺浓度的增加而增强,当联苯胺浓度>1.0μg/L时,其抑制程度趋于恒定。运用酶活力研究的动力学模型,在不同的酶底物浓度及不同的抑制剂浓度下,用分光光度法监测酶底物水解产物浓度随时间变化的过程,研究了抑制剂联苯胺对小牛肠碱性磷酸酶活性的抑制动力学,结果表明,联苯胺对小牛肠碱性磷酸酶的抑制是可逆抑制,属于可逆抑制中的竞争性抑制类型;求得其抑制剂常数Ki为1.28×10-7mol/L。 相似文献
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10.
采用不同浓度(50、100、200mg·kg-1)的联苯胺(Benzidine)和不同浓度(200、400、800mg·kg-1)的六氯苯(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),通过对大鼠进行体内染毒建立毒性作用动物模型,分析了大鼠肝脏线粒体抗氧化物酶及呼吸代谢和能量转换酶(SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的变化.结果表明,在低浓度联苯胺(50mg·kg-1)和六氯苯(200mg·kg-1或400mg·kg-1)作用下酶活性出现应激反应,而高浓度联苯胺(100、200mg·kg-1)和六氯苯(800mg·kg-1)则显示出明显的抑制作用.分析认为,联苯胺和六氯苯可能经体内代谢活化后,对线粒体DNA及其转录和翻译系统产生作用,导致线粒体代谢功能紊乱,这可能是联苯胺和六氯苯毒性作用对线粒体损伤的主要机制. 相似文献