青、草、鲢、鳙的乳酸脱氢酶同功酶谱及其与毒物作用的关系

本文报道了我国四大家鱼——青、草、鲢、鳙的乳酸脱氢酶(LDH)同功酶电泳图谱及毒物对草鱼血清乳酸脱氢酶(SLDH)同功酶谱的影响。 用聚丙烯酰胺垂直平板电泳,可以测出鲢、鳙血清中各有一条深色的LDH带、背、草鱼血清中含有五条深色的LDH同功酶带。草鱼不同器官组织匀浆中的LDH同功酶相对活性比例不同,与人类相似。 0.1ppm氯化汞、氯化镉、硝酸铅、硫酸铜,0.008ppm滴滴涕和0.84ppm对硫磷分别使草鱼致毒33天,发现氯化镉、硝酸铅使SLDH_5活性升高,氯化汞使SLDH_1升高,而硫酸铜使SLDH_4降低。在这个浓度下,滴滴涕、对硫磷致毒没有使鱼SLDH同功酶在比例上发生显著变化。 农药厂废水污染的Y湖中,肯、草、鲢、鳙SLDH总活性比污染较轻的T湖同种鱼高,特别是青、草鱼的SLDH_5活性明显升高。     

用鱼血δ-氨基乙酰丙酸脱水酶指示水体中铅污染的研究

水中不同铅浓度(5—500μg/l)急性致毒使白鲢血液中δ-氨基乙酞丙酸脱水酶(ALA-D)活性随铅浓度的增加而呈线性关系下降.温度越高,铅对酶活性的抑制越明显。0.1ppm汞、镉、铜,0.008ppm滴滴涕和0.84ppm对硫磷急性致毒,除对硫磷外对草鱼血ALA-D活性皆没有显著性影响.锌、镉、铜分别与铅混合,降低铅对ALA-D酶的抑制作用,致毒四天,可恢复甚至刺激鱼血ALA-D酶活性.被重金属(包括铅)污染的S湖中白鲢血ALA-D酶表现出明显的抑制作用,但鲤鱼血ALA-D酶却测不出抑制作用     

致癌物对草鱼原代肝细胞培养物中DNA修复的诱导作用

用直接致癌物N-甲基亚硝基胍或需经酶活化才有活性的致癌原苯并(a)芘、苯并(a)蒽处理草鱼原代肝细胞培养物后,用放射自显影方法测出有明显的DNA修复合成。对照有标记~3H-胸腺嘧啶核苷的细胞非常少,证明草鱼原代肝细胞中DNA复制水平很低。 ~3H-胸腺嘧啶核苷掺入鱼原代肝细胞DNA的量与各种致癌物及致癌原的浓度有关。这表明鱼肝细胞有能力将致癌原代谢成能损伤DNA的致癌物,从而刺激DNA的修复。 BHC(六六六)可以诱导草鱼原代肝细胞培养物的DNA修复,但氯化镉没有活性。 本报告表明致癌物可诱导鱼肝细胞的DNA修复,因此它可以作为生物监测环境致癌物的补充手段。