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气孔运动调节对植物抵御环境胁迫具有十分重要的作用,然而,其在SO2对景观植物毒作用过程中的响应及可能的信号机制目前还不清楚.因此,本文以萱草叶片下表皮为材料,研究了SO2诱导的萱草保卫细胞气孔运动及其信号调节.结果表明,50~400μmol·L-1SO2衍生物(Na2SO3∶Na HSO3=3∶1)处理萱草叶表皮后,保卫细胞气孔开度随处理浓度增大而逐渐减小,Ca2+、NO和ROS含量逐渐增加(p0.05),且处理浓度大于250μmol·L-1时,各指标与对照差异极显著(p0.01);经缓冲液洗脱处理后,50~250μmol·L-1SO2衍生物处理组气孔开度恢复显著(p0.01).用250μmol·L-1SO2衍生物分别与抗氧化剂抗坏血酸(As A:0.05、0.1、0.5 mmol·L-1)和过氧化氢酶(CAT:100、200、300 U·m L-1),Ca2+螯合剂EGTA(0.05、0.1、0.5 mmol·L-1)和Ca2+通道抑制剂La Cl3(0.05、0.1、0.5 mmol·L-1),以及硝酸还原酶抑制剂Na N3(0.05、0.1、0.2 mmol·L-1)、NO清除剂C-PTIO(0.05、0.2、0.5 mmol·L-1)和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.01、0.02、0.03 mmol·L-1)共同作用后,与SO2衍生物单独处理组相比,气孔关闭程度显著减小,保卫细胞中Ca2+、NO和ROS含量显著降低.用抗氧化剂As A、NO干扰剂L-NAME和SO2处理后,ROS、Ca2+和NO水平均显著降低,而用钙离子干扰剂EGTA和SO2处理后,只有Ca2+水平显著降低,而ROS、NO水平变化不显著.以上结果表明,NO、ROS和Ca2+参与了气孔运动的调节,且Ca2+在NO、ROS下游发挥作用. 相似文献
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