服务与创新——访章州市交警支队长梁尔克

问:2006年的指针已悄然走进6 月,请谈谈支队这上半年在道路交通管理整治方面取得了哪些显见性的成效? 答: 一是根据漳州市委提出的“重在提请,主动服务”的要求,我们强化服务理念,细化服务措施,深化服务内涵,积极开拓思路,优化机制,为企业和群众开展主动服务、创新服务、高效服务,为漳州的经济发     

服务与创新————访漳州市交警支队长梁尔克

问：2006年的指针已悄然走进6月，请谈谈支队这上半年在道路交通管理整治方面取得了哪些显见性的成效？     

SO2诱导的萱草保卫细胞凋亡及其信号调节

SO2是一种常见的大气污染物,急性和慢性暴露都会对植物造成伤害.因此,本文以景观绿化植物萱草叶片下表皮为材料,研究了SO2对气孔保卫细胞的致死效应及其可能的信号调节途径.结果表明,利用SO2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液处理萱草表皮3 h后,随着处理浓度(1.0~5.0 mmol·L-1)的增加,萱草保卫细胞生理活性下降,甚至死亡;浓度超过2.0 mmol·L-1时,细胞死亡率显著增高(p0.05),死细胞出现核固缩、核拉长、核碎片等典型凋亡特征,保卫细胞内的活性氧种(ROS)、一氧化氮(NO)和Ca2+水平显著升高.采用不同浓度的抗氧化剂过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸(AsA),Ca2+螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)和Ca2+通道抑制剂氯化镧(LaCl3)及NO清除剂羧基-2苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3氧化物(C-PTIO)和合成抑制剂叠氮钠(NaN3)处理后,均可使SO2衍生物诱发的细胞死亡率降低,以200 U·mL-1CAT、0.05 mmol·L-1的AsA、EGTA、LaCl3及0.20 mmol·L-1的C-PTIO、NaN3的效果最佳,同时胞内ROS、NO和Ca2+水平下降.以上结果表明,一定浓度的SO2可诱导萱草保卫细胞死亡,可能通过诱导ROS和NO爆发,激活细胞质膜钙通道,进而引起胞内Ca2+增加,通过ROS-NO-Ca2+信号途径介导细胞死亡.SO2诱导的萱草细胞死亡可能存在细胞凋亡过程.     

NO、ROS对SO_2诱导的万寿菊保卫细胞凋亡的调控

一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)均是非常重要的信号分子,然而其在二氧化硫(SO2)对观赏植物毒作用过程中可能的信号作用还不清楚.因此,本文以万寿菊叶片下表皮为材料,采用表皮条分析法研究了SO2胁迫引起的保卫细胞死亡和胞内NO、ROS水平变化情况.结果显示:SO2衍生物(终浓度0.4~4.0 mmol·L-1)处理能引起万寿菊叶片下表皮保卫细胞生理活性下降,死亡率增加,且存在剂量效应,细胞出现核固缩、核降解、核拉长等典型核凋亡特征.同时,保卫细胞内NO、ROS和Ca2+水平显著升高(p0.05).用不同浓度的NO干扰剂(NO合酶抑制剂L-NAME、硝酸还原酶抑制剂Na N3及NO清除剂c-PTIO)、ROS清除剂(CAT和As A)、钙离子干扰剂(Ca2+螯合剂EGTA和Ca2+通道抑制剂La Cl3)分别与2.0 mmol·L-1SO2衍生物同时处理后,保卫细胞死亡率及相对应的胞内NO、ROS、Ca2+水平显著低于同期SO2衍生物单独处理组(p0.05).在用As A、L-NAME分别与2.0 mmol·L-1SO2衍生物共同处理后,同时检测ROS、NO及Ca2+含量,发现三者均显著低于SO2衍生物单独处理组;同理,用EGTA和2.0 mmol·L-1SO2衍生物共同处理后,尽管这时Ca2+水平显著下降,但ROS和NO含量却降低不显著.这一结果表明,NO和ROS在Ca2+的上游,且可能通过NO-Ca2+或者NO-ROS-Ca2+信号途径调节SO2诱导的万寿菊保卫细胞凋亡.     

SO2诱导的萱草保卫细胞气孔运动及其信号调节

气孔运动调节对植物抵御环境胁迫具有十分重要的作用,然而,其在SO2对景观植物毒作用过程中的响应及可能的信号机制目前还不清楚.因此,本文以萱草叶片下表皮为材料,研究了SO2诱导的萱草保卫细胞气孔运动及其信号调节.结果表明,50~400μmol·L-1SO2衍生物(Na2SO3∶Na HSO3=3∶1)处理萱草叶表皮后,保卫细胞气孔开度随处理浓度增大而逐渐减小,Ca2+、NO和ROS含量逐渐增加(p0.05),且处理浓度大于250μmol·L-1时,各指标与对照差异极显著(p0.01);经缓冲液洗脱处理后,50~250μmol·L-1SO2衍生物处理组气孔开度恢复显著(p0.01).用250μmol·L-1SO2衍生物分别与抗氧化剂抗坏血酸(As A:0.05、0.1、0.5 mmol·L-1)和过氧化氢酶(CAT:100、200、300 U·m L-1),Ca2+螯合剂EGTA(0.05、0.1、0.5 mmol·L-1)和Ca2+通道抑制剂La Cl3(0.05、0.1、0.5 mmol·L-1),以及硝酸还原酶抑制剂Na N3(0.05、0.1、0.2 mmol·L-1)、NO清除剂C-PTIO(0.05、0.2、0.5 mmol·L-1)和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.01、0.02、0.03 mmol·L-1)共同作用后,与SO2衍生物单独处理组相比,气孔关闭程度显著减小,保卫细胞中Ca2+、NO和ROS含量显著降低.用抗氧化剂As A、NO干扰剂L-NAME和SO2处理后,ROS、Ca2+和NO水平均显著降低,而用钙离子干扰剂EGTA和SO2处理后,只有Ca2+水平显著降低,而ROS、NO水平变化不显著.以上结果表明,NO、ROS和Ca2+参与了气孔运动的调节,且Ca2+在NO、ROS下游发挥作用.