穗花狐尾藻生长及酚类物质含量对光照强度的响应研究

沉水植物穗花狐尾藻(Myriophyllum spicatum)能产生对水华蓝藻生长有抑制效应的酚类活性物质。为了揭示光照强度对穗花狐尾藻的生长及其体内酚类物质含量的影响,文章研究了不同光照强度下穗花狐尾藻的生物量及其顶端组织与茎中的可溶性糖、可溶性蛋白、总酚的含量以及与酚类代谢相关酶——苯丙氨酸裂解酶(Phenylalanine ammonia-lyase,PAL)的活性,结果表明:穗花狐尾藻生物量随着光照强度的减弱而显著降低;高光照强度和中等光照强度下,顶端组织中可溶性蛋白、总酚含量和PAL酶活都明显高于茎中各指标;茎中的总酚含量、PAL酶活性在低光照强度下显著高于高光照强度和中等光照强度下。     

不同氮、磷浓度对穗花狐尾藻生长及酚类物质含量的影响

为揭示解营养物质对穗花狐尾藻生长及其体内酚类物质的影响,研究了不同氮、磷浓度下穗花狐尾藻体内可溶性糖、可溶性蛋白和总酚含量的变化及与酚类代谢相关酶——苯丙氨酸裂解酶(Pheny lalanine ammonia-lyase,PAL)的活性.结果表明,不同氮、磷条件下,穗花狐尾藻顶端组织中可溶性蛋白含量没有明显变化,低氮、低磷水平下顶端组织中可溶性糖含量分别为50.91、38.25mg.g-1(以干重计),均高于对照组,表明穗花狐尾藻体内可溶性糖对氮、磷胁迫的响应较可溶性蛋白敏感.不同氮浓度(0.875、7.0、56.0mg.L-1)和磷浓度(0.194、1.55、12.4mg.L-1)下,穗花狐尾藻顶端组织中总酚含量分别为44.74、24.42、29.73mg.g-1和37.77、30.60、36.05mg.g-1(以干重计),对应PAL酶活性的变化趋势与酚类物质变化趋势一致,而生物量增长率与酚类物质变化趋势相反,即过高和过低的氮、磷胁迫均会导致穗花狐尾藻生物量增长率的降低及体内酚类物质含量的升高.     

低剂量多次暴露焦性没食子酸的抑藻效果初步研究

目前实验室对化感物质抑藻效应的研究多在EC50水平上进行,而水生植物释放化感物质具有微量、持续性的特征。本研究试图探索在化感物质暴露总量相同的前提下,全剂量一次性暴露与低剂量多次暴露在抑藻效果上是否存在差异,以便为今后开展进一步研究提供依据。实验以能够诱导藻细胞产生活性氧进而引发氧化损伤的化感物质焦性没食子酸作为研究对象,以细胞密度、细胞内O2·ˉ、H2O2及OH·的产生水平和细胞膜损伤情况作为指标,比较了低剂量多次暴露(0.25 mg/L×4次×5 d,间隔4 h)与单次暴露(5 mg/L)对铜绿微囊藻的致毒效应。实验结果显示,就生长速度而言:单次暴露组<低剂量多次暴露组<对照组;而低剂量多次暴露下样品藻细胞内的O2·ˉ、H2O2及OH·水平则呈逐步升高趋势(P<0.01),且当累计暴露量仅为设计暴露总量的一半时就超过了单次暴露下的相应水平,到实验的第5天分别达到相应单次暴露组的1.10(O2·ˉ)和1.06(H2O2及OH·)倍;而膜损伤的情况,单次暴露与低剂量多次暴露均能造成藻细胞膜的损伤,且相对膜损伤水平(%)实验后期还维持在160%上下。从上述实验结果看出,低剂量多次暴露的方式很可能具有比单次暴露更强的持续抑藻能力,因而开展对低剂量多次暴露条件下化感抑藻效应的研究十分重要,其结果将更接近水生植物释放化感物质的低剂量、持续性特征。     

水生植物化感抑藻作用机制研究进展

富营养化引起的藻华问题是当前许多水体面临的重大环境问题。化感抑藻现象的发现为这一问题的解决提供了一种新思路。目前,已发现很多水生植物具有化感抑藻效应,通过恢复受污染水体的水生植被群落来进行水体修复的工程案例逐渐增多,但对水生植物抑藻机制的研究还不够深入,化感作用机理的揭示对于藻生理生态研究和水华的控制有重要意义。文章主要从生理生化的角度介绍最近几年水生植物及其化感物质的抑藻机制研究进展,指出化感物质可能的抑藻机制,包括:化感物质对细胞膜,呼吸作用和光合系统Ⅱ(PSⅡ)造成影响,化感胁迫后胞内活性氧(ROS)水平升高而导致藻氧化胁迫,NO作为化感作用的信号分子,介导藻细胞的程序性死亡。不同化感物质作用靶点的探寻,化感物质在胞内转化途径,化感物质介导信号分子调控网络以及化感物质诱导的程序性死亡的研究将会是今后化感抑藻机理研究的重要方面。     

焦性没食子酸对铜绿微囊藻的氧化胁迫效应研究

沉水植物穗花狐尾藻分泌的焦性没食子酸是一种抑藻效应较强的化感物质,为进一步研究其抑藻机理,分别于黑暗和光照条件下对铜绿微囊藻进行12h不同浓度焦性没食子酸的暴露,研究藻细胞内超氧阴离子、过氧化氢及羟自由基水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及细胞膜损伤的情况.结果显示,0.5mg/L焦性没食子酸能诱导藻细胞内超氧阴离子水平的显著性上升(P<0.01);过氧化氢及羟自由基水平、SOD活性均随焦性没食子酸浓度的升高而升高;MDA含量和用以表征细胞膜损伤情况的碘化丙啶(PI)荧光强度分别在0.5和1mg/L的焦性没食子酸暴露浓度下出现显著升高(P<0.05).综上,较低浓度的焦性没食子酸就能诱导藻细胞产生活性氧,进而引发脂质过氧化并造成藻细胞膜的损伤,这证实了氧化胁迫效应是化感物质抑藻的重要机理.