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载脂蛋白基因OsZEP2沉默突变株(mutation type, MT)和野生型(wide type, WT)的水稻愈伤组织被暴露于10、50、100μg·mL~(-1)的2,2′,5-三氯联苯(PCB18)的培养基3 d后,通过比较两种水稻愈伤组织的生长、PCB18积累和抗氧化反应的变化情况,来探究水稻在多氯联苯胁迫下OsZEP2基因对水稻解毒响应机制的影响.实验发现,PCB18可以抑制WT和MT的生长,但PCB18的中浓度胁迫对两种愈伤组织生长的促进作用十分明显,即有"hormesis"效应.PCB18对MT生长的抑制高于WT,低浓度CB18(10μg·mL~(-1))胁迫抑制MT生长(4.5%),中浓度PCB18(50μg·mL~(-1))促进MT生长(8.3%),高浓度PCB18(100μg·mL~(-1))抑制MT生长(9.9%).OsZEP2基因沉默后促进了PCB18在愈伤组织的积累,并导致培养基中的PCB18去除效率提高.OsZEP2基因沉默降低类胡萝卜素含量,导致MT本身的氧化胁迫增强;并且在不同浓度PCB18胁迫下,MT的类胡萝卜素含量稳定,MT的抗氧化反应活性低与WT.在PCB18胁迫下,MT体内的SOD和CAT酶的活性都明显低于WT,这可能是导致膜脂过氧化程度显著升高的重要原因之一.另外,两种嫩弱的愈伤组织中的POD酶抗氧化活性较弱,但OsZEP2沉默可以促进POD酶活性升高.因此,OsZEP2基因沉默导致植物体内的PCB18积累增多,抗氧化反应减弱,不利于植物对PCB18毒性的抵抗.  相似文献   
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