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应用液相色谱结合电化学检测技术,研究了标准石英粉尘和青石棉体外诱导DNA分子氧化损伤产生加合物8-羟基脱氧鸟苷的形成与机制。结果表明,石英粉尘和青石棉均可致DNA分子氧化损伤并形成8-羧基脱氧鸟苷,但青石棉作用强于石英粉尘;石英粉尘的青石棉对H2O2氧化DNA的催化能力有较大差异。标准石英粉尘和青石棉,具有直接的遗传毒性;两者诱导DNA分子形成强致突变的8-羧基鸟苷可能是其潜在致癌机制之一。 相似文献
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单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究 总被引:5,自引:1,他引:4
为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0 ̄100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0 ̄200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径. 相似文献
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为了研究大鼠吸入甲醛后其肺组织病理结构的改变并探讨其损伤机理,以雌性Wisar大鼠为实验材料,采用动式吸入方式染毒15d(暴露组甲醛浓度32~37mg·m-3,每日暴露4h)后,取肺组织进行光镜及透射电镜观察.光镜观察结果表明,甲醛暴露后,大鼠肺组织主要表现为间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,肺泡壁毛细血管扩张、充血、出血严重,个别区域可见大量炎细胞浸润,肺内细支气管和肺泡腔内见大量血细胞,部分肺泡腔内有透明膜形成,内含脱落的肺泡上皮细胞.电镜观察结果表明,甲醛暴露后,大鼠肺泡上皮细胞损伤严重,线粒体嵴断裂、肿胀、空泡化,部分肺泡上皮细胞胞膜溶解,细胞器丢失,细胞坏死、脱落.推测甲醛吸入可致大鼠肺病理损伤,损伤机理可能与自由基损害和醛糖还原酶(AR)表达变化有关. 相似文献
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一些硝化细菌的分离与鉴定 总被引:5,自引:0,他引:5
采用硝化细菌选择培养基从土壤、污水中筛选获得了 10株细菌 (X0 1~X10 ) ,经革兰氏染色及生理生化鉴定均为革兰氏阴性菌 ,呈杆状或球状 ,均能够利用亚硝酸盐 .电镜观察发现 ,这 10株细菌均具有比较复杂的细胞膜结构 ,与报道的硝化细菌所特有的膜结构相同 .对硝化细菌的特征性基因norB进行检测结果表明 ,所有菌株均可扩增出该基因 .初步判断所筛选的细菌为硝化细菌 ,依据《伯杰细菌鉴定手册》进行分类 ,主要为硝化杆菌、硝化球菌和硝化刺菌属等 .图 3表 4参 15 相似文献
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乙醛对脱氧核糖核酸分子的损伤作用 总被引:3,自引:0,他引:3
应用单细胞凝胶电泳技术和液相色谱-电化学检测法研究了典型环境污染物乙醛对脱氧核糖核酸(DNA)分子的损伤效应.结果表明:乙醛不仅可诱导人外周血淋巴细胞DNA发生链断裂,还可引起DNA-DNA,DNA-蛋白质交联;乙醛与小牛胸腺DNA的体外作用较弱,但在铁离子介导下对DNA的氧化能力增强,可产生一定量的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)加合物;动物实验表明,乙醛诱导大鼠肺组织DNA氧化损伤生成8-OHdG, 提示乙醛具有潜在遗传毒性,可能与引起DNA交联及氧化有关. 相似文献
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为了研究甲醛作用后大鼠肺细胞醛糖还原酶(AR)的活性变化以及AR在肺细胞损伤中的功能,首先通过大鼠肺细胞分离培养,观察甲醛对大鼠肺细胞AR活性的影响及AR抑制剂——盐酸小檗碱对AR活性的抑制作用;其次通过流式细胞仪检测甲醛及盐酸小檗碱对大鼠肺细胞周期和凋亡的影响.结果表明:1.0mmol·L-1甲醛作用24h使大鼠肺细胞AR活性显著增加,盐酸小檗碱对AR活性具有抑制作用;甲醛能够引起大鼠肺细胞凋亡,使G0/G1和S期的细胞比例下降,G2/M期的细胞比例增加;甲醛和盐酸小檗碱共同作用使大鼠肺细胞凋亡率较单纯甲醛组更高,同时G0/G1期的细胞比例增加,S和G2/M期的细胞比例下降.结果提示甲醛能够使大鼠肺细胞AR活性增加;AR活性增加可减少细胞凋亡,对甲醛引起的大鼠肺细胞损伤具有保护作用. 相似文献
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癌症已成为严重威胁人类生命与健康的疾病之一,所以,有关恶性肿瘤的病因、发病机理及预防措施等的研究一直受到世界各国的重视;而在肿瘤的病因学研究中发现,由环境因素导致的肿瘤占90%以上,因此,环境致癌物的致癌机理研究一直是人们研究的热点,本文对环境致癌物的种类、致癌作用及机理等进行了综合评述。 相似文献
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甲醛致核酸损伤作用的实验研究 总被引:17,自引:3,他引:14
应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)和液相色谱-电化学检测法(HPLC-EC)研究了典型环境污染物甲醛对DNA分子的损伤效应.结果表明:甲醛不仅可诱导人外周血淋巴细胞DNA发生链断裂,还可引起DNA-DNA,DNA-蛋白质交联;甲醛与小牛胸腺DNA的体外作用较弱,但在铁离子介导下对DNA的氧化能力增强,可产生一定量的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)加合物:动物实验表明甲醛诱导大鼠肺组织DNA氧化损伤生成8-OHdG,提示甲醛较强的遗传毒性. 相似文献
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金属离子介导活性氧引起DNA氧化损伤及机制研究 总被引:8,自引:0,他引:8
应用高效液相色谱 电化学检测技术 ,以及单细胞凝胶电泳技术 ,研究了 11种不同价态金属离子体外诱导核酸 (DNA)氧化损伤产生 8 羟基脱氧鸟苷和DNA链断裂的化学机制 .结果表明 ,能够氧化为高价态的金属离子如Fe2 + 、Cu2 + 、Cr3 + 等能够介导活性氧造成DNA的氧化损伤 ,介导能力呈现Fe2 + Cu2 + >Cr3 + 的顺序 .另外一些金属离子 ,如V3 + 、Ni2 + 、Cd2 + 、Zn2 + 、Co2 + 、Fe3 + 等 ,不能介导核酸氧化损伤形成 8 OH dG加合物及引发DNA断裂 ,但可能诱导核酸链交联的发生 .不同金属离子介导活性氧氧化DNA能力的差异是由其催化Fenton反应及与DNA结合能力的不同引起的 相似文献
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