吸烟气相物质引起的脂质过氧化的研究

本文用吸烟气相物质作用于卵磷脂形成的脂质体及人多形核白细胞,用TBA法和共轭二烯法检测吸烟气相物质作用下的脂质过氧化水平,结果发现,随着吸烟气相物质作用时间的延长,MDA和共轭二烯的含量也随之增大。表明吸烟气相物质能够引起脂质过氧化反应。     

用ESR研究香烟烟气对多形核白细胞呼吸爆发的影响

用自旋捕集技术,以二甲基吡咯啉氮酮DMPO(5,5-dimethyl—1-oxide)作为捕捉剂,对吸烟中的气相物质能否刺激人多形核白细胞(PMN)进行呼吸爆发以及吸烟中的气相物质对促癌剂咐(口拜)醇PMA(phorbol myristate acetate)刺激的PMN释放的O_2~-动力学过程的影响进行了研究。结果表明,香烟烟气不能刺激PMN释放O_2~-,但可以改变受PMA刺激的PMN释放O_2~-的动力学过程,且随香烟烟气量的增加,PMN释放出O_2~-的浓度逐渐减小。     

茶多酚清除自由基和抗氧化作用的研究

本文用化学发光法和TBA法测定了GTP对不同反应体系产生的氧自由基的清除作用,结果表明,GTP对X/XO和PMA刺激的PMN体系中产生的化学发光强度的清除作用均有量效关系,GTP对PMA刺激的PMN和红细胞膜体系在TBA反应中产生的MDA的抑制作用亦均有量效关系。     

Cr6+对人血红细胞膜的损伤及茶多酚对其保护作用的分子机理研究

采用TBA(thiobatbrturic acid)法和ESR自旅标记技术,测定了无机致癌物重铬酸钾(Cr~(6+))对红细胞膜的蛋白巯基和磷脂的作用,结果表明,Cr~(6+)引发红细胞膜产生脂质过氧化的同时,膜上蛋白巯基构象和磷脂的流动性发生改变.而茶多酚对Cr~(6+)引起红细胞膜上的这些变化均有明显抑制作用.