武汉东湖秋季水体中光合自氧生物膜的生长特性

利用一种自行设计的光合自氧生物膜采样装置,在武汉东湖(重富营养化湖泊)20和100 cm水深处自然培养和收集光合自氧生物膜,研究其生长发育及活性特点.结果表明:富营养化水体中光合自氧生物膜生长经历了潜伏适应期、增长期、脱落期和恢复生长期4个阶段;光合自氧生物膜生物量、胞外多糖含量、COD含量和脱氢酶活性随培养时间延长呈稳定增长趋势;20 cm水深处光合自氧生物膜生长总体上快于100 cm水深处,并且其生物量和活性也较高;光合自氧生物膜的生理特征与一般天然水体中生长的相似,说明重富营养化水体对生物膜的胁迫作用不明显.     

PPARγ/UCP2在甲醛致学习记忆障碍中的作用

为探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ/解偶联蛋白2（PPARγ/UCP2）在甲醛（FA）诱导的学习记忆障碍中的作用,本文将C57BL/6小鼠随机分为：对照组、T0070907组（抑制剂组）、3mg/m³ FA组、3mg/m³ FA+T0070907组,进行连续21d的实验暴露,在第22d取脑组织测定脑组织脏体比并匀浆,检测活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、核因子κB （NF-κB）、白细胞介素6（IL-6）、PPARγ、UCP2等生化指标,通过Nissl染色观察脑组织的病理学变化.结果发现,与对照组相比,T0070907组和3mg/m³ FA组小鼠大脑皮层神经元受损,GSH含量下降,ROS、MDA、NF-κB、IL-6含量有所上升,而3mg/m³ FA+T0070907组小鼠上述现象更严重.此外,与对照组相比,T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降,但3mg/m³ FA组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量上升;与3mg/m³ FA组相比,加入抑制剂的3mg/m³ FA+T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降.研究结果表明,在加入PPARγ抑制剂后,PPARγ/UCP2含量下降,加重了FA所致小鼠的学习记忆障碍,故PPARγ/UCP2在FA致学习记忆障碍中可能起保护作用.