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1.
本文通过对某热力公司分汽缸二次开裂泄漏事故原因进行综合分析,发现事故是由于蒸汽管道在锅炉交替使用中低位大量积水,当积水被集中送入过热分汽缸时产生温差应力,使缸体产生疲劳裂纹所导致。针对事故原因提出了具体的解决办法及防范类似事故的安全技术措施。 相似文献
2.
木质纤维素生物质是地球上最丰富的可再生碳资源,有潜力替代石油来生产清洁燃料和化工产品。当前木质素组分的高效利用很困难,木质素高值化是实现生物质全组分利用的关键。为实现生物质全组分的高值化利用,本文研究了基于“木质素优先”策略的分离机制,综述了木质纤维素还原催化分离的研究进展,探索了木质素脱除率、单酚产率和选择性及碳水化合物保留率等的影响因素,分析了生物质原料、溶剂、酸碱添加剂、催化剂和反应器对“木质素优先”策略的影响规律,提出了新型催化剂和反应器的设计思路,展望了木质素还原催化分离的研究方向。分析表明:单酚产率按照硬木→草本作物→软木顺序依次递减,醇水两相体系有利于木质素和半纤维素的提取与溶解以及纤维素结构的保留,酸的加入不仅提高木质素脱除率和单体收率还能促进半纤维素的水解,半/全流动反应器有效避免后续催化剂和碳水化合物的分离。 相似文献
4.
通过断口分析和力学性能试验对顶杆螺栓的断裂失效原因进行了分析。结果表明:失效螺检属于脆断,裂纹源主要起始于螺纹根部;依据GB/T 3098.1-2010,失效螺栓的冲击性能、金相组织不满足标准要求;失效螺栓内部的非金属夹杂物主要由硫化物及氧化物组成,在低温环境下一定程度上会加剧螺栓局部产生应力集中,降低材料的塑性和韧性。最后针对上述失效原因,提出了改进措施和建议。 相似文献
5.
邻苯二甲酸二乙基己酯致OVA致敏大鼠哮喘样病理学改变 总被引:1,自引:0,他引:1
全球哮喘患者人数众多,而且这一数字仍在不断增长.近年来大家把目光聚焦到人造化学物质与哮喘增加的关系上.邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)是现代社会一种常见的污染物,在室内环境中也有广泛的存在.本研究通过建立卵清白蛋白(OVA)致敏的大鼠哮喘模型,来探讨DEHP对哮喘的影响.将Wistar大鼠随机分为6组,分别为生理盐水对照和两种浓度(0.5mg·m-3和5mg·m-3)的DEHP染毒的无OVA致敏组,以及这三者对应的OVA致敏组.行肺部滴注法对大鼠进行染毒,每天1次,染毒剂量相当于在0.5mg·m-3和5mg·m-3浓度的DEHP中暴露8h.处理后的大鼠通过肺功能检测,ELISA检测肺组织细胞因子和肺组织切片等方法研究其哮喘症状.结果显示DEHP染毒的OVA致敏组具有更显著的哮喘症状. 相似文献
6.
为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]在诱发哮喘和哮喘发病机理方面的作用,将Wistar大鼠随机分为正常组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和DEHP染毒组,每组8只.用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.DEHP染毒组分为2个组,每天分别给予0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31d给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38d测定大鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的肺功能,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)的嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果显示,与OVA组相比,DEHP染毒组气道高反应性增强,嗜酸性粒细胞比例明显增多(P<0.01).因此,邻苯二甲酸二乙基己酯可增强哮喘模型大鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润,可诱导哮喘的发生. 相似文献
7.
达里诺尔湖近2400年以来Hg元素含量变化及环境意义 总被引:1,自引:0,他引:1
汞(Hg)元素作为一种全球性循环元素,对环境的影响正逐渐成为人们关注的焦点之一.为揭示寒旱区达里诺尔湖沉积物的Hg污染历史及人类活动对湖泊沉积物中Hg污染的影响,通过采集湖泊沉积物岩芯(编号DL1),在建立DL1岩芯沉积地层年代框架的基础上,结合沉积物粒度特征、总有机质(TOC)含量等指标参数的变化,对DL1岩芯记录的地质历史上的Hg含量变化特征及环境意义进行了综合分析.结果显示,沉积物记录的Hg元素污染具有明显的阶段性变化特征:2400~1400 cal.a BP,Hg含量呈逐渐降低趋势,期间降水量呈逐步减少趋势,区域气候显著干旱;1400~200 cal.a BP,Hg含量相对稳定,呈小幅度波动变化,对应了区域气候的干-湿交替;近200 cal.a BP以来,Hg含量明显增加,这可能是受人类活动影响的结果.整体上,地质历史上DL1沉积物中Hg含量变化受气候干冷-暖湿交替周期性变化影响较大.而近200 cal.a BP来Hg与TOC等指标间显著正相关,则显示了沉积物中有机质可能吸附了大量的Hg元素,使其呈顶端富集趋势,进而对湖泊水生态环境造成影响. 相似文献
8.
为探讨铅对体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells,U251)暴露后基因表达的变化以及相关基因通路,选用乙酸铅暴露U251细胞.细胞在乙酸铅中暴露8h和24h后提取RNA,使用cDNA芯片分析基因表达情况,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明,铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,使用KEGG和BioCarta数据库分析代表性基因网络.结果发现,铅暴露U251细胞导致大量基因差异表达,涉及多个代谢及信号通路,与神经组织相关的主要信号通路有Ca2+信号通路、Jak-STAT信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路等,还涉及配体-受体、细胞因子相互作用等.这些通路相互联结,构成复杂的网络系统,调控细胞的生物学功能. 相似文献
9.
10.
纳米二氧化硅对斑马鱼胚胎发育毒性的初步研究(Preliminary Study on the Toxicity of Nanosized Silicon Dioxide on Embryonic Development of Zebrafish Embryos) 总被引:1,自引:1,他引:0
为了评价纳米二氧化硅对鱼类发育的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了不同浓度纳米二氧化硅和常规二氧化硅的水溶悬浮液对斑马鱼胚胎发育的毒性效应.结果表明,常规二氧化硅对斑马鱼胚胎发育无明显毒性效应,而纳米二氧化硅对斑马鱼胚胎发育具有明显的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,其对84hpf斑马鱼胚胎的LC50值为240mg·L-1.纳米二氧化硅可导致胚胎孵化率显著下降、死亡率显著上升,且可观察到幼鱼多种畸形现象,此外纳米二氧化硅可使斑马鱼提前孵化,但提前孵化的幼鱼未发育完全.检测108hpf斑马鱼幼鱼体内丙二醛(MDA)含量发现,纳米二氧化硅染毒组MDA含量均显著高于对照组(0mg·L-1)(p<0.05),提示,纳米二氧化硅的发育毒性可能源于其导致的氧化损伤. 相似文献