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1.
为了探讨气态甲醛致生物体内DNA-DNA交联效应,进一步评价甲醛的遗传毒性作用,以昆明纯系小鼠为实验材料,进行了72 h动态吸入式连续染毒,采用荧光检测法检测甲醛染毒后小鼠肝细胞DNA-DNA交联形成的效应.实验结果表明,0.5 mg·m-3的气态甲醛能引起明显的DNA-DNA交联(p<0.05),较高浓度的甲醛(1.0mg·m-3、3.0 mg·m-3,p<0.01)可以产生极为明显的DNA-DNA交联作用.以上实验结果显示了0.5mg·m-3的气态甲醛就能致生物体内DNA-DNA交联效应,且随着浓度的升高DNA-DNA交联率越高.  相似文献   
2.
甲醛致DNA断裂作用的机制及修复的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用单细胞凝胶电泳技术研究了甲醛致DNA断裂作用、作用机制以及断裂的修复.结果表明,甲醛在低浓度下可以诱导DNA的断裂(P<0.01);该断裂作用可以显著地被羟基自由基(·OH)清除剂甘露醇和二甲基亚砜抑制(P<0.01),以及受到超氧阴离子自由基(O·-2)清除剂超氧化物歧化酶(SOD)显著抑制(P<0.01),但其抑制效果要弱于甘露醇和二甲基亚砜.甲醛引起DNA断裂作用是通过活性氧自由基介导的,且在90min时基本上可被完全修复.  相似文献   
3.
甲醛吸入致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究   总被引:12,自引:2,他引:12  
为了探讨在气态甲醛中暴露后小鼠的脑、心和肝组织蛋白质的氧化损伤程度及其发生机制,用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h ,用2 ,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、心和肝组织蛋白质的羰基含量,用以判断蛋白质的氧化损伤程度.结果显示:吸入0. 68mg·m- 3甲醛后,小鼠的脑、心和肝蛋白质的羰基含量下降(P <0 0 1,P <0 . 0 1,P <0. 0 5 ) ;吸入3 0mg·m- 3甲醛后,小鼠的心和肝的蛋白质羰基含量均显著升高(P <0 . 0 1) ,而脑的蛋白质羰基含量与对照组相比无显著差异(P >0 . 0 5 ) .以上结果表明,小鼠蛋白质的氧化损伤与气态甲醛的浓度有关,气态甲醛在较低浓度时,不引起小鼠蛋白质的氧化损伤,而在中等浓度时对小鼠心和肝的蛋白质氧化损伤作用显著,而对脑的蛋白质没有明显损伤作用.  相似文献   
4.
甲醛所致DNA-蛋白质交联修复的研究   总被引:8,自引:6,他引:2  
为了探讨机体对甲醛所致DNA-蛋白质交联的修复能力,采用KCl-SDS沉淀法检测甲醛染毒后不同时间段HepG2细胞和小鼠肝细胞中DNA-蛋白质交联的修复情况.实验结果表明,采用75μmol·L-1甲醛染毒HepG2细胞,在染毒18h和24h后,细胞内的DPC水平较染毒结束时发生了显著下降(p<0.01),且与空白对照组相比无显著差异;由3.0mg·m-3气态甲醛产生的DNA-蛋白质交联在12h内可以得到明显修复(p<0.01),并在24h内恢复到空白对照水平;经20mg·kg-1液态甲醛染毒后,18h时DPC含量与空白组相比有显著性升高(p<0.01),在24h时DPC含量与18h时相比有显著的下降(p<0.05),且与空白组相比无显著差异.以上结果显示:甲醛所致肝细胞DNA-蛋白质交联能够得到修复,且24h内能够修复完全.  相似文献   
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