烟草工业废弃物中提取氨基酸

以生产烟碱及茄尼醇后的烟叶废渣为原料,采用酸水解及活性炭脱色处理提取氨基酸,研究了酸水解中HCl用量、水解时间以及活性炭脱色处理中活性炭处理方式、pH、活性炭用量、脱色温度和脱色时间等因素对氨基酸收率和脱色率的影响。结果表明,最佳水解条件:以6 mol/L HCl溶液为水解液,在120℃、料液比1∶18条件下,水解12 h,所得水解液经以下工艺脱色处理:0.25%KOH处理活性炭、pH=10、活性炭用量为2.5%、脱色温度80℃、脱色40 min,所得产物氨基酸收率86.65%,脱色率达84.31%。     

环甲基硅氧烷的环境分布、行为与效应研究进展

近年来,挥发性环甲基硅氧烷(cVMS)在生产和生活过程中的广泛使用导致其环境和人体暴露风险日益增加,由于其具有持久性、潜在的生物积累性和毒性而被受关注。目前,人们对cVMS在全球各种环境介质中的赋存、行为及效应有一定的了解。排入环境中的cVMS大部分进入大气,在水体、沉积物、土壤和生物体中也有一定的含量。研究表明,希腊室内空气降尘中总的环硅氧烷含量中位数最高(1 380 ng·g~(-1)),其次为中国(362 ng·g~(-1));中国污水处理厂总的硅氧烷年人均通量(10 g·y~(-1))低于英国(D4~D6 48.3 g·y~(-1))和美国(D4~D6 93.5 g·y~(-1)),其中大连市一家采用CWSBR工艺的污水处理厂进水中cVMS的总浓度(1.05μg·L~(-1))普遍低于希腊(5.14μg·L~(-1))、西班牙(9.2μg·L~(-1))、加拿大(44μg·L~(-1))和一些北欧国家(17μg·L~(-1));我国大部分废水处理厂污泥中甲基硅氧烷的含量(0.1~lμg·g~(-1)dw)比一些北欧国家(26μg·g~(-1)dw)、希腊(20μg·g~(-1)dw)和加拿大(64μg·g~(-1)dw)等要低得多。中国普通居民吸入+摄食D4~D6的PELs中位数(173 ng·d~(-1))远低于中国普通人群的皮肤暴露(中位数18.5μg·d~(-1)),更低于英国成人日暴露量(1.875 mg·d~(-1))和美国妇女对总硅氧烷的日暴露量(307 mg·d~(-1))。环境中cVMS的行为和效应取决于其理化性质和具体的环境条件。进入大气的cVMS会与·NO_3、O_3和·OH反应,而与·OH反应脱去甲基生成硅醇是其主要的消除机制。污水处理过程中,大部分cVMS被污泥吸附固定,D6吸附污泥的能力最强,其次为D5和D4。挥发、吸附和非生物降解是cVMS在土壤中主要的环境行为。D4和D5可能存在生物放大作用。评估cVMS的TMF(trophic magnification factor)研究结果相互矛盾,且与BCF、BMF和BSAF的评估结果相反。总之,国内外对污水处理过程中cVMS的赋存状态和迁移、转化行为的研究比较多,且以进、出水和剩余污泥为主,而对整个工艺流程中具体变化的细化研究很少,对其生物积累特征、降解机制和降解产物更缺乏深入研究。因此,今后需要补充对其他环境介质、尤其是和人们居住、工作密切相关环境中cVMS分布规律的研究,深入探索其在实际环境中的降解过程,包括其降解产物或中间产物的环境行为,进一步评估其生态环境效应和人类健康风险。     

铬在小鼠体内的蓄积效应与毒性

铬的工业用途很广,主要用于金属加工、电镀、制革等行业,这些行业排放的三废导致了环境铬污染,对环境生态和人体健康造成危害。为探究铬对动物的毒性作用,选择昆明种纯系小白鼠作为受试生物,研究六价铬在小鼠体内的蓄积效应及毒性。结果显示,饮用水中一定浓度的六价铬(15~70 mg·L-1)可抑制小鼠体重的正常增长,染毒30 d后,小鼠肝脏和肾脏脏器系数下降,脾脏和脑的脏器系数提高;总铬含量在心脏和脾脏中增高,其他脏器中无明显蓄积效应;铬染毒组小鼠骨髓细胞活性氧水平提高,骨髓嗜多染红细胞微核率显著增高。结果表明,通过饮水摄入六价铬可造成小鼠肝肾损伤,心脏和脾脏内铬蓄积,并通过活性氧损伤效应破坏机体的遗传稳定性。     

亚砷酸钠对酵母细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响

以模式生物酿酒酵母为材料,研究亚砷酸钠对细胞生长、抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量及胞内活性氧(ROS)水平的影响。结果显示,加入亚砷酸钠(终浓度0.1~0.6 mmol·L~(-1))后,培养液在600 nm处的光密度值(OD600值)低于对照组,并呈浓度依赖性降低。经亚砷酸钠处理12 h后,酵母细胞中过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活性均增高,但胞内ROS水平和MDA含量与对照组无显著差异。砷处理24 h后,POD在0.2 mmol·L~(-1)砷处理组中活性最高,而CAT、SOD和T-AOC活性呈浓度依赖性增高;胞内ROS水平和MDA含量在高浓度砷组(0.4和0.6 mmol·L~(-1))显著增高。结果表明,亚砷酸钠可抑制酵母细胞生长,改变细胞内抗氧化酶活性,较高浓度时可引起细胞氧化损伤。     

H2S信号在拟南芥响应SO2胁迫过程中的作用

以拟南芥为实验材料,研究植物对H₂S和SO₂处理的转录响应及其关系,并利用外源喷施H₂S及其清除剂的方法,检测SO₂熏气后植株体内H₂S的产生及其生理效应,探讨气体信号分子H₂S在植物响应SO₂胁迫过程中的作用.高通量测序结果发现,H₂S和SO₂处理诱导拟南芥植株多个基因转录水平改变,并有1220个基因在两种处理条件下均差异表达,其中包括多个硫代谢和谷胱甘肽代谢相关基因,表明H₂S和SO₂在调控硫代谢途径中具有交互作用.SO₂熏气诱导拟南芥植株体内H₂S合成酶基因LCD和DES1转录水平提高,胞内H₂S含量增多.同时,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性升高,含硫抗氧化物谷胱甘肽(GSH)含量及其相关酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性提高,活性氧H₂O₂含量增加,膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量与对照相比无显著差异.外源喷施H₂S可进一步提高SO₂熏气下拟南芥植株GSH含量及其相关防御酶的活性,H₂O₂含量降低.但喷施亚牛磺酸(HT)清除H₂S后,SO₂熏气拟南芥植株GSH含量、抗氧化酶SOD、CAT和GST活性降低,MDA含量大幅增加.结果表明,SO₂熏气诱导产生的H₂S可作为信号分子,提高机体抗氧化防御能力,增强植物对SO₂胁迫的抗性.     

一壶老酒

正第一次听"一壶老酒"这首歌时,应该是有一年的春节。那荡气回肠、充满磁性的声音深深地震撼了我。忙完早饭,急忙在手机上下载了这首歌,此后,连续听了一个礼拜,再以后,每次听这首歌,都是循环播放,好像这首歌是专门为我写的,因为它总能把我带回到久远的少年时代。相比于弟弟妹妹,爸妈其实是更偏爱我的。小学四年级,爸爸将我转到教育资源较好的中心小学,弟弟妹妹就没有这样的待遇。读初中,爸爸请校长和班主任吃饭,请他们多关照我。爸爸想:有了他们的关照,女儿的成绩就会更好。现在看来,爸爸当时能那     

浅谈如何做好环境监测质量保证工作

质量保证是环境监测十分重要的技术工作和管理工作。实际工作中发现，有些分析人员对质量保证工作缺乏全面系统的认识，甚至质量意识淡泊，针对这些现象，本文在解释质量保证基本概念的基础上，就如何建立保证体系，以及怎样做好质量保证的组织管理工作，谈几点认识和看法。     

氧化胁迫参与硫酸锌诱导的酵母细胞死亡

以模式生物酵母为材料,研究了不同浓度硫酸锌对酵母细胞的致死效应,以及活性氧(ROS)在硫酸锌诱导酵母凋亡中的作用.结果显示,低浓度处理组中,酵母细胞的相对生长率、超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力升高,超氧化物歧化酶相关基因SOD1和SOD2表达增强,而细胞存活率和MDA含量无明显变化.高浓度(3和5 mmol·L~(-1))处理组中,野生株酵母超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力明显下降,SOD1和SOD2基因表达受到明显抑制,胞内ROS水平和MDA含量升高,细胞死亡率显著上升;在相同锌处理组中,突变体ΔSOD1对硫酸锌的耐受性明显差于野生株BY4741,ΔSOD1胞内ROS水平和细胞凋亡率显著高于野生株,而ΔSOD2与野生株间无显著差异.结果表明,低浓度硫酸锌可促进酵母细胞生长,可能诱导了酵母细胞生长的Hormesis效应;高浓度硫酸锌可引起酵母细胞氧化损伤,而锌胁迫诱导的胞内ROS水平升高是酵母细胞死亡的一个诱因.该研究结果可为锌化物的毒性作用及其健康风险评估提供理论依据.     

亚砷酸钠对酵母细胞H2S代谢的影响

以模式生物酿酒酵母为研究对象,采用醋酸铅试纸条法、BIGGY琼脂及qRT-PCR技术检测了不同浓度亚砷酸钠胁迫下H₂S产量及产H₂S酶编码基因表达的变化,以探讨砷化物对酵母细胞H₂S代谢的影响.结果显示,0.5~2 mmol·L^-1的亚砷酸钠可诱导酵母细胞内源H₂S的产生,且H₂S合成相关基因的相对表达量与对照相比均有不同程度的上调.经0.05~0.2 mmol·L^-1的外源H₂S预处理后,酵母细胞对砷的耐受性明显提高.研究表明,亚砷酸钠可影响酵母细胞H₂S代谢,而H₂S含量可在一定程度上调控砷对酵母的毒性.     

NO参与亚砷酸钠诱导酵母细胞死亡的调控

以模式生物酵母细胞为材料,研究亚砷酸钠胁迫对细胞死亡率和胞内NO水平的影响,以探讨NO在砷诱导细胞死亡中的作用.结果显示,浓度为1～7mmol·L-1的亚砷酸钠可降低酵母细胞活性,诱导细胞死亡,随着处理浓度的升高和作用时间的延长,细胞死亡率增高;死细胞出现核固缩和核降解等凋亡特征;凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB(2"mol·L-1)与3mmol·L-1亚砷酸钠共同作用后,酵母细胞死亡率下降.在亚砷酸钠胁迫的过程中,酵母细胞内NO水平升高;一定浓度的NO清除剂c-PTIO(0.2mmol·L-1)或NO生成抑制剂NaN3(1mmol·L-1)均可降低亚砷酸钠引起的酵母细胞死亡率.结果表明,砷胁迫诱导的胞内NO升高是酵母细胞死亡的一个诱因,亚砷酸钠诱发的酵母细胞死亡中可能存在细胞凋亡过程.